PESTYCYDY

Zastosowanie i zalety

·         Zwalczanie drobnoustrojów chorobotwórczych i pasożytniczych roślin ( wirusy, grzyby) oraz makroorganizmów (owadów, roztoczy,nicieni,gryzoni, grzybów pasożytniczych oraz chwastów.

·         Akcje sanitarne – likwidacja ognisk epidemii (higiena człowieka, zoohigiena)

·         Wzrost produkcji roślinnej i zwierzęcej

Zagrożenia

Zagrożenie dla zdrowia człowieka związane ze stosowaniem pestycydów może wynikać z ich niewłaściwego stosowania,  znacznej trwałości tych związków i ich zdolności do kumulowania się w środowisku , dużej aktywności biologicznej i szerokiego spektrum toksycznego działania.

·         Kumulacja- W piśmiennictwie opisano wiele przykładów kumulacji pestycydów w łańcuchach żywieniowych . Na przykład stwierdzane , śladowe ilości pestycydów chlorowanych w wodach powierzchniowych ulegały 1000-krotnemu zagęszczeniu w planktonie , ryby żywiące się planktonem kumulowały odpowiednio, wielokrotnie większe ilości (tyle ile zjadły) do tego stopnia , że ptaki morskie odżywiające się tymi rybami ( ptaki zjadały znowu jakąś ilość ryb) ginęły.

·         Zaburzenia w biocenozie-np.niszczenie pożytecznych owadów (pszczół) , ptaków owadożernych, zwierząt wolnożyjących.

·         Pozostałość pestycydów w żywności , obecność w wodzie pitnej

Wprowadzanie do środowiska – najczęściej w postaci preparatów pylistych, roztworów i emulsji wodnych, także w postaci par i dymów

Zanik pestycydów w środowisku -  zależy od ich własności fizykochemicznych i procesów zachodzących w tym środowisku : atmosferycznych (wiatry, deszcze) chemicznych (fotoliza, hydroliza, utlenianie), biologicznych ( rozkład enzymatyczny w roślinie czy mikrobiologiczny w w glebie lub wodzie)

Okres karencji – czas jaki musi upłynąć od ostatniego zabiegu agrochemicznego do zbiorów płodów rolnych przeznaczonych do spożycia lub na paszę. Po okresie karencji stężenia pestycydów powinny być zerowe lub praktycznie nieszkodliwe jeżeli pozostają one w żywności.

Punktem wyjścia dopuszczalnych tolerancji na obecność pestycydów w produktach spożywczych i paszach jest określenie ADI.

ADI – acceptable daily intake maksymalna ilość substancji w mg/ kg masy ciała , jaką człowiek  może przyjmować codziennie z pożywieniem przez całe życie , bez obawy wystąpienia jakichkolwiek  objawów chorobowych. Na podstawie ADI oblicza się dozwolony graniczny poziom pozostałości pestycydów w produktach spożywczych. Ze względu na odmienności w strukturze żywieniowej w każdym kraju powinny być ustalane krajowe tolerancje pozostałości pestycydów dla każdej substancji i każdego produktu oddzielnie.

Toksyczność pestycydów

Jako siłę toksycznego działania pestycydów przyjęto doustną dawkę wywołującą ostrą toksyczność u zwierząt doświadczalnych w mg/kg wagi ciała (DL50 – dawka wywołująca śmierć 50% badanych zwierząt).

Klasy toksyczności :

Trucizny – nabywanie i stosowanie jest pod ścisłą kontrolą

Klasa I – do 50 mg/kg wagi ciała

Klasa II – 51-150 mg/kg w.ciała

Środki szkodliwe – dystrybucja nie podlega kontroli ,

Klasa III – 151-500 mg/kg w.c

Klasa IV – 501-5000 mg/kg w.c.

Klasa V – powyżej 5000 – praktycznie nieszkodliwe

Osoby narażone :

-          rolnictwo : szklarnie, pomieszenia do zaprawiania nasion ,osoby dokonujące sezonowo zabiegów agrotechnicznych na obszarze otwartym,

-          osoby pracujące w magazynach i sklepach z pestycydami

-          ogół populacji ( przyjmowanie z pożywieniem i ew. wodą pitną

Podział pestycydów /kryteria użytkowe/

-          herbicydy –środki chwastobójcze i regulujące wzrost roślin

-          fungicydy – środki grzybobójcze i grzybostatyczne

-          fumiganty– środki do gazowania

-          atraktany– środki zwabiające

-          repelenty– środki odstraszające

zoocydy – środki do zwalczania zwierząt

-          insektycydy (owady)

-          akarycydy (roztocza)

-          nematocydy (nicienie)

-          moluskocydy (ślimaki)

-          owicydy ( jaja owadów)

-          rodentycydy (środki gryzoniobójcze)

Działanie biologiczne ważniejszych grup pestycydów

PESTYCYDY CHLOROORGANICZNE ( INSEKTYCYDY POLICHLOROWANE )

Np. DDT, metoksychlor, lindan, aldryna, dieldryna, heptachlor, endosulfan

-          nierozpuszczalne w wodzie, rozp. Wtłuszczach i rozpuszczalnikach organicznych

-          trwałe chemicznie , kumulują się w żywych organizmach i środowisku

Są obecne w produktach spożywczychtakich jak zboża, warzywa,mleko, jaja, mięso

W organizmie kumulują się w tkance tłuszczowej , w innych narządach i tkankach ich zawartość jest proporcjonalna do zawartości tłuszczów. Proces  ten (kumulacji w tkance tłuszczowej) zachodzi jednak wolno i po 1 dużej dawce więcej tych związków znajduje się w  innych tkankach niż po wielokrotnych małych dawkach. W czasie wielokrotnego przyjmowania depozyt w tkance tłuszczowej wzrasta najpierw szybko , później coraz wolniej aż do osiągnięcia pewnego stałego poziomu ( równowaga między odkładaniem a wydalaniem – u człowieka ustalenie się tej równowagi wymaga ok. 1 roku.. Wielkość poziomu plateau jest proporcjonalna do dawkowania. Deponowanie jest niższe 9 proporcjonalnie) przy większych dawkach , ze względu na większe wydalanie.

Łożysko tylko częściowo chroni płód przed wchłanianiem tych związków

W organizmie są metabolizowane i wydalane głównie przez nerki w postaci zmetabolizowanej.

W zatruciu ostrym narządem krytycznym jest mózg.

Przy długotrwałym, zawodowym narażeniu na kilka różnych pestycydów chloroorganicznych naraz obserwowano zmiany w ogranizmie wskazujące na ogólne pogorszenie stanu zdrowia.

Objawy: zapalenie skóry, zmiany morflogiczne krwi, ogólne osłabienie, bóle i zawroty  głowy, bezsenność , brak apetytu, przewlekły nieżyt żołądka, przewlekłe , łagodne zapalenie wątrobyzaburzenia pracy serca. Dolegliwość te mają na ogół charakter odwracalny i ustępują po zastosowaniu leczenia (dieta) i po przerwaniu narażenia.

Niektóre p. Chloroorganicznych są iduktorami syntezy enzymów mikrosomalnych wątroby uczestniczących w przemianach metabolicznych  leków i innych substancji. Przy narażeniu na p. Chloroorganicznych stwierdzono przyspieszanie metabolizmu leków nasennych( fenobarbital), przeciwzapalnych i przeciwbólowych (fenylobutazon) , przeciwpadaczkowych (fenytoina) i zmniejszanie ich skuteczności terapeutycznej. Jednocześnie jednak podawanie tych leków zmniejsza deponowanie związków chloroorganicznych.

objawy zatrucia :

Są neurotoksyczne . Pierwszym dostrzegalnym objawem ich działania  są nieprawidłowe reakcje lękowe, niepokój ruchowy,. Następnie nadbobudliwość, drżenie mięśniowe, póżniesze stadium zatrucia : ataki padaczkowe, drgawki toniczno-kloniczne, skurcze tężcowe kończyn  tylnych (bolesne, toniczne)

Mechanizm działania toksycznego :

-          neurotoksyczne - oddziaływują bezpośrednio na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy szczególnie na błony najdłuższych wypustek komórek nerwowych –aksonów , powodując zaburzenia w transporcie jonów i co jest z tym związane -w przewodzeniu bodźców.

-          Zaburzenia w metabolizmie neurohormonów w różnych częściach mózgu.

-          Upośledzają procesy odpornościowe (immunotoksyczne)

-          Ogniskowamartwica komórek wątroby

-          Niemiarowość pracy serca

-          Zmniejszona płodność u samic

-          Rakotwórcze ( w badaniach na gryzoniach stwierdzono powsatwanie nowotworów wątroby)

INSEKTYCYDY FOSFOROORGANICZNE

Estry kwasu fosforowego, tiofosforowego,, pirofosforowego, i związków fosfonowych.

Nierozpuszczalne w wodzie , rozpuszczalne w tłuszczach i rozpuszalnikach organicznych.

Preparaty metadion, owadofos, sadofos płynny 30 i inne.

Łatwo ulegają rozkładowi hydrolitycznemu wewnątrz rośliny , na jej powierzchni i w glebie, okres zaniku 1-12 tygodni , w zasadzie nie kumulują się w środowisku i nie są zagrożeniem  dla populacji ogólnej. . Okresy karencji są znacznie krótsze. Większość jednak cechuje  duża toksyczność ostra i są częstą przyczyną zatruć celowych i przypadkowych.

Mechanizm działania toksycznego :

neurotoksyczne - są inhibitorami esterazy acetylocholinowej( enzymu rozładającego acetylocholinę na zakończeniach nerwowo-mięśniowych) Obraz kliniczny zatrucia jest wynikiem nagromadzenia się endogennej acetylocholiny na zakończeniach (synapsach) nerwów układu cholinergicznego czego wyrazem jest pobudzenie tego układu. Objawy zatrucia występują bardzo szybko, niekiedy po kilku minutach od momentu ekspozycji .

Objawy muskarynowe (najwcześniejsze)

Pobudzenie poza-zwojowej części uk. cholinoergicznego- wys. wąskie niereagujące na światło  żrenice, nudności , wymioty, bóle brzucha,biegunki napadowe zlewne poty,łzawienia , ślinotok,obfita wydzielina z drzewa oskrzelowego,zwolnienie akcji serca,,obrzęk płuc , zamroczenie.

Objawy nikotynowe

Są następstwem działania związków fosforoorganicznych na  autonomiczne zwoje nerwowe i zakończenia nerwów ruchowych w mięśniach szkieletowych. Manifestują się drżeniem powiek , języka, pobudzeniem mięśni mimicznych twarzy i mięśni ocznych (oczopląs) osłabienie mięśniowe i drżenie tych mięśni i masywne drgawki kloniczne.

Objawy mózgowe

Najpóźniejsze .  Objawiają się bólami i zawrotami głowy, zaburzeniami psychicznymi, zamroczeniem, śpiączką , może wystąpić porażenie ośrodków ważnych do życia ( ośrodka oddechowego naczynioruchowego, regulacji ciepłoty ciała i zejście śmiertelne.

KARBAMINIANY I DITIOKARBAMINIANY

Karbaminiany- pochodne kwasu karbaminowego , ciała stałe, słabo rozpuszczalne w wodzie i rozp. organicznych , insekto i chwastobójcze. Przykłady : karbaryl, propoksur, profam

Ditiokarbaminiany- pochodne kwasu ditiokarbaminowego, słabo rozpuszczalne, grzybobójcze

Przykłady : Karbendazym, tiuram , maneb, zineb

Latwo wchłaniają się z przewodu pokarmowego, szybko ulegają przemianom metabolicznym i wydaleniu.

mała toksyczność ostra