J A S K R A.docx

J A S K R A

Przemysław K. Bryła

WYTWARZANIE I ODPŁYW CIECZY WODNISTEJ.

         Przednia i tylna komora oka wypełnione są przezroczystym płynem, zwanym cieczą wodnistą. Ciecz ta zawiera minimalne ilości białka i lipidów, zjonizowane elektrony i jony organiczne, glukozę, aminokwasy oraz układy enzymatyczne w ilościach zbliżonych do stężeń osocza krwi. Stałość składu chemicznego i właściwości fizycznych cieczy wodnistej zapewnia bariera komorowo – naczyniowa. Podłożem strukturalnym tej bariery jest śródbłonek naczyń włosowatych tęczówki i nabłonek ciała rzęskowego, które jest rodzajem gruczołu rozpościerającym się jak kryza wokół tylnej komory oka (1). Składa się ono z części przedniej – sfałdowanej i z części tylnej – płaskiej. Część sfałdowana zbudowana jest z promieniście ułożonych wyrostków, skierowanych w stronę tylnej komory oka, pokrytych nabłonkiem barwnikowym i niepigmentowym. Każdy z tych wyrostków ma centralnie przebiegającą tętniczkę, która kończy się bogatą siecią włośniczkową. Ścisłe połączenia pomiędzy sąsiadującymi komórkami warstwy pozbawionej barwnika stanowią barierę krew – ciecz wodnista (2). Ciecz wodnista jest aktywnie wydzielana przez nabłonek pozbawiony pigmentu w wyniku procesu metabolicznego, który zależy od działania wielu układów enzymatycznych, zwłaszcza od pompy ATP-azy sodowo-potasowej. W procesie tym znaczną rolę odgrywa enzym anhydraza węglanowa. W skutek różnicy ciśnień osmotycznych w oku, dochodzi również do biernego przepływ płynu, ale proces ten u zwierząt odgrywa minimalną rolę w produkcji cieczy wodnistej, stanowiąc u kota 3% objętości cieczy wodnistej, a u psa 15%. Wielkość produkcji cieczy wodnistej u psa wynosi około 1-2 ul/min, a u kota około 14-20 ul/min (3,4). Prawdopodobnie z wiekiem wielkość produkcji cieczy wodnistej maleje (3). Krążenie krwi w błonie naczyniowej oka oraz wydzielanie cieczy śródocznych i ich prawidłowy przepływ zapewnia odpowiednie ciśnienie we wnętrzu gałki ocznej. Odpowiednio wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe konieczne jest do utrzymania optycznej krzywizny rogówki, gładkości jej powierzchni i stałego współczynnika załamania (1). Ciecz wodnista wypełniając przednią część oka odgrywa ważną rolę w stosunku do soczewki i rogówki. Elementy optyczne oka nie mają własnych naczyń krwionośnych, a rolę zaopatrzenia w tlen i składniki odżywcze s pełnia tu ciecz wodnista (4). Ciśnienie śródoczne zależy od równowagi pomiędzy objętością tworzonego płynu, a jego odpływem. U psa za prawidłowe ciśnienie wewnątrz gałki ocznej przyjęto wartości poniżej 25 mmHg, a u kota poniżej 31 mmHg (5,6). Wartości te zależą między innymi od rasy, płci i wieku zwierzęcia jak również od metody pomiaru, doświadczenia osoby badającej. Pomiar ciśnienia śródgałkowego wykonuje się za pomocą tonometrów. Tonometria jest obiektywnym pomiarem ciśnienia polegającym na wywieraniu znacznej siły, koniecznej do spłaszczenia lub wgłobienia rogówki. Znanych jest kilka rodzajów tonometrów, które mają zastosowanie w okulistyce weterynaryjnej. Najpopularniejszym, ponieważ najtańszym w zakupie i utrzymaniu, jest tonometr Schiotza wyposażony w tłoczek o odpowiedniej masie, powodujący wgłobienie rogówki (7). Wielkość wgłobienia odczytywana jest na skali i za pomocą odpowiednich tabel konwertujących, ciśnienie śródoczne odczytujemy w mmHg. Innym, a zarazem mniej uciążliwym dla badanego zwierzęcia i dla badającego, jest Tono-pen - ręczny, kontaktowy tonometr zasilany przez baterie. Końcówka Tono-penu zawiera przetwornik, który mierzy zastosowaną siłę potrzebną do spłaszczenia rogówki. Mikroprocesor analizuje krzywą ilorazu zastosowanej siły i czasu. Wartość ciśnienia podawana jest na skali w mmHg (6). Wadą obu wyżej wymienionych tonometrów jest konieczność znieczulenia rogówki oka przed pomiarem ciśnienia. Z punktu widzenia lekarza weterynarii, idealnym tonometrem jest Tonovet. Zasada działania urządzenia oparta jest na indukcyjnej metodzie pomiaru siły odbicia od rogówki bardzo lekkiej sondy. Metoda ta umożliwia szybki i dokładny pomiar ciśnienia wewnątrzocznego bez stosowania środków znieczulających. Stosowanie jednorazowych sond eliminuje prawdopodobieństwo zakażeń. Pomiar wykonywany jest z ręki w ułamkach sekundy. Przyrząd ten zaprogramowany jest na serię sześciu pomiarów. Wynik pomiaru podawany jest w mmHg (8). Urządzenie to nie wymaga tak częstych kalibracji, jak w przypadku Tonopenu.

Krążenie cieczy wodnistej w oku oparte jest głównie na zasadzie grawitacji i konwekcji. Ruchy głowy oraz różnice temperatur pomiędzy rogówką a wnętrzem oka wywierają duży wpływ na jej krążenie. Nieznaczną rolę pełni tu również transport aktywny (2). Ciecz wodnista z komory tylnej oka, poprzez otwór źreniczny, przepływa do przedniej komory oka, aby dalej poprzez kąt przesączania ujść do zatoki żylnej twardówki (5). Taki sposób odpływu cieczy wodnistej nazywany jest drogą konwencjonalną; jest to główna droga , którą odpływa około 90% cieczy wodnistej. Pozostałe 10% odpływa drogą naczyniówkowo-twardówkową, zwaną niekonwencjonalną i polega na przepływie cieczy przez ciało rzęskowe do przestrzeni nadnaczynówkowej i drenowaniu jej przez krążenie żylne w ciele rzęskowym, naczyniówce i twardówce (2).

Przestrzeń zawarta pomiędzy tylną obwodową powierzchnią rogówki a przednią nasadą tęczówki tworzy kąt przesączania, którego konfiguracja związana jest z patogenezą jaskry. Do badania i analizy kąta przesączania służy gonioskopia. Gonioskop to niewielki przyrząd optyczny nakładany po znieczuleniu oka bezpośrednio na rogówkę, umożliwia on identyfikację patologicznych struktur kąta i ocenę jego szerokości (9). Kąt przesączania tęczówkowo - rogówkowy składa się z więzadeł grzebieniastych (pectinate ligaments), szczelin rzęskowych (ciliary cleft), siateczki beleczkowej (trabecular meshwork) i kanałów odprowadzających ciecz wodnistą do żył zatoki żylnej twardówki. Więzadła grzebieniaste to różnych kształtów i rozmiarów wyrostki tęczówki, które penetrują obwodową rogówkę na granicy z twardówką. Pełnią one rolę filarów tkanki naczyniowej w kącie przesączania. Wysokość więzadeł grzebieniastych warunkuje stopień szerokości kąta przesączania. Im więzadła wyższe, tym kąt przesączania szerszy. Szerokość tego kąta jest istotna dla procesu odpływu cieczy wodnistej (10,11). Wolne przestrzenie w ciele rzęskowym zwane szczelinami, tworzą zachyłki, w których ma swój początek siateczka beleczkowa. Zbudowana jest ona z licznych warstw kolagenu i elastyny pokrytych płaskim śródbłonkiem. Siateczka beleczkowa pełni rolę filtru w kącie przesączania. Szczeliny zlewają się w kanały, które łącząc się ze sobą uchodzą do systemu żył oka (11).

Ryc. 2.

PATOGENEZA I OBJAWY JASKRY

         Jaskra to grupa chorób oczu, w których na skutek podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do upośledzenia procesu widzenia. W przypadku, gdy podwyższonemu ciśnieniu nie towarzyszy zaburzenie widzenia, mówimy o nadciśnieniu ocznym (12). Jaskra powstaje w wyniku zaburzonego odpływu cieczy wodnistej, przy równoczesnym procesie jej stałego wydzielania. Wzrost objętości cieczy wodnistej przekłada się na wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zwiększone ciśnienie jest jednym z czynników, które prowadzi do niszczenia komórek zwojowych siatkówki i nerwu wzrokowego. Bezpośrednią przyczyną zmian wstecznych we włóknach nerwu jest utrudniony transport aksoplazmy Zniszczone komórki zwojowe uwalniają również glutaminian i inne substancje toksyczne, które uruchamiają apoptozę kolejnych komórek nerwowych (13). Proces ten jest proporcjonalny do wysokości ciśnienia śródocznego i czasu jego trwania. Ubytki włókien nerwowych w siatkówce mogą mieć charakter uogólniony lub miejscowy. W miarę postępu choroby uszkodzenia stają się większe, a w końcowym stadium prowadzą do całkowitego zaniku warstwy włókien nerwowych w siatkówce (2). Utrata komórek nerwowych następuje również w tarczy nerwu wzrokowego, co przejawia się zapadaniem jej powierzchni, demielinizacją i przybraniem szarej barwy. Na powierzchni tarczy nerwu wzrokowego tworzą się szczelinowate pory, a wokół niej, na skutek zaniku siatkówki, makatka odblaskowa „świeci” wyraźniej (14). Wzrost ciśnienia śródgałkowego mechanicznie rozciągając oko prowadzi do atrofii siatkówki i naczyniówki co sprzyja stagnacji krążenia, niedotlenieniu i uwalnianiu neurotoksyn. Ponadto zaburzeniu ulega cyrkulacja składników odżywczych i odbieranie produktów przemiany materii z komór oka (15). Nerw wzrokowy odżywiany jest specjalną siecią naczyń krwionośnych. W przypadku gdy naczynia te są w części zamknięte lub zwężone, nie doprowadzają odpowiedniej ilości krwi do nerwu, co może prowadzić do zaniku włókien zwojowych i w konsekwencji powodować ślepotę. Dużą rolę w procesie niedokrwienia nerwu wzrokowego przypisuje się endotelinie (13). Zaobserwowano, że oko psa podatne jest bardziej na uszkodzenia powodowane wysokim ciśnieniem śródocznym w porównaniu do oka kota. U kota nawet długotrwające wysokie ciśnienie śródgałkowe nie powoduje ślepoty, a objawy kliniczne jaskry są słabiej wyrażone (16). W ostrej fazie jaskry ciśnienie wewnątrzgałkowe jest wysokie, nierzadko osiąga wartość 70 – 80 mmHg (15). Oko w takim stanie jest bolesne, co zwierzęta manifestują mrużeniem powiek, pocieraniem głową o przedmioty, czy też tarciem oka łapą. Obserwuje się nadmierne łzawienie, przekrwienie naczyń krwionośnych i obrzęk spojówek. Oko staje się „czerwone”. Zwierzęta tracą apetyt, są osowiałe, unikają światła i więcej śpią. W miarę postępu choroby gałka oczna powiększa się powodując woloocze. Na powiększonej gałce ocznej często nie domykają się powieki co zaburza pracę filmu łzowego i prowadzi do powstania licznych keratopatii. Na skutek obrzęku mętnieje powierzchnia rogówki i mogą pojawić się w niej mętne linie zwane liniami Haabs’a - są to wygojone pęknięcia błony Descemeta. Źrenice ulegają rozszerzeniu i zwykle słabo bądź wcale nie reagują na bodziec świetlny. Często obserwuje się anizoscorię – różne wielkości źrenic. W soczewce na skutek stagnacji krążenia tworzą się katarakty. Powiększenie objętości gałki ocznej narusza przyczepy soczewki, prowadząc do jej zwichnięcia lub przemieszczenia do komór oka. W wyniku zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, do komór oka napływają cząsteczki białka, powodując zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis) lub rzekome zapalenie błony naczyniowej oka (pseudouveitis). Zmiany charakterystyczne dla jaskry występują zazwyczaj w jednym oku, ale nie jest wykluczone występowanie ich równocześnie lub z pewnym opóźnieniem w obu oczach. Jaskra jest chorobą nieuleczalną i postępującą, która niszcząc nerw wzrokowy prowadzi do nieodwracalnej ślepoty (11,15,17,18,19,20).

RODZAJE JASKRY

         Nazwa jaskra obejmuje wiele jednostek chorobowych. Ponieważ patofizjologia, objawy kliniczne i leczenie różnych typów jaskry są różne, nie ma jednej definicji, która odpowiednio określałaby wszystkie jej odmiany, jednak ogólnie jaskrę podzielić możemy na pierwotną i wtórną. Określenie jaskra pierwotna oznacza, że przyczyna, która powoduje utrudniony odpływ cieczy wodnistej z oka nie jest wynikiem żadnej innej choroby oka. Taki rodzaj jaskry przekazywany jest z rodziców na potomstwo. Rozwija się w obu oczach, choć najczęściej niesymetrycznie; proces chorobowy zajmuje najpierw jedno oko, a następnie drugie. Jaskra wtórna jest postacią jaskry powodowaną inną chorobą oczu np. uraz, zapalenie, nowotwór lub chorobami ogólnymi, w przebiegu których wytwarza się w oku znacznie podwyższone ciśnienie śródgałkowe, powodujące uszkodzenie nerwu wzrokowego. Charakterystyczną cechą tej postaci jaskry jest występowanie zmian zazwyczaj w jednym oku. W praktyce klinicznej stosuje się również podział anatomiczny wynikający z budowy kąta przesączania. Wyróżniamy tu jaskrę z szerokim, otwartym kątem (ryc. 3) i jaskrę z wąskim, zamykającym się kątem przesączania (ryc. 4)

Oceny budowy kąta przesączania dokonuje się za pomocą gonioskopu (9). U zwierząt domowych takich; jak pies, kot, najczęściej mamy do czynienia z jaskrą wtórną z wąskim lub szerokim kątem przesączania (5,15,16,19,20). W jaskrze pierwotnej z szerokim, otwartym kątem przesączania, gdzie komora przednia oka jest głęboka, podwyższenie ciśnienia w oku powodowane jest zablokowaniem dróg odpływu cieczy wodnistej poprzez siateczkę beleczkową. Ten typ jaskry często występuje u psów rasy beagle (4,16). Przyczyna jej jest nieznana. Pojawia się we wczesnym okresie życia. Charakteryzuje ją powolny przebieg i niewielki wzrost ciśnienia śródgałkowego, o około 5 –10 mmHg (4). Stopniowo prowadzi do utraty wzroku. W siateczce beleczkowej oka tych psów stwierdzono zwiększone wytwarzanie glikoaminoglikanów, które stopniowo zamykają drogę odpływu cieczy wodnistej (16,17,21). Często tę formę jaskry określa się jako jaskrę pierwotną otwartego kąta bez goniodysgenezy. Goniodysgeneza jest to wrodzona dysplazja elementów wchodzących w skład budowy kąta przesączania (22). Inną formą jaskry pierwotnej otwartego kąta jest jaskra związana z goniodysgenezą. Rozwija się ona powoli i ujawnia około 3 – 6 roku życia psa. Słabo wykształcone więzadła grzebieniaste, siateczka beleczkowa i szczeliny rzęskowe utrudniają drenaż cieczy wodnistej. W takim kącie przesączania dochodzi do nadprodukcji substancji podobnej do substancji wchodzącej w skład błony Descemeta. Substancja ta fizycznie „zatyka” filtr jakim jest utkanie beleczkowe (18,22). Tę postać choroby najczęściej spotyka się u psów ras północnych, baset houndów, cocker spanieli i bouvierów de flandres (18, 23). W takim oku ciśnienie śródgałkowe podwyższa się powoli, nie dając objawów bólowych, ale prowadzi do zniszczenia nerwu. W jaskrze pierwotnej z wąskim, zamykającym się kątem przesączania, gdzie komora przednia oka jest płytka, dojście do utkania beleczkowego jest utrudnione przez tęczówkę. Wrodzona gruba, mięsista tęczówka zasłania kąt przesączania. Chorobie sprzyja uwypuklona do przedniej komory oka duża, okrągła soczewka (16). Rozszerzenie źrenicy może powodować dalsze blokowanie tego kąta, prowadząc do powstania ostrego napadu jaskrowego, kiedy to ciśnienie śródgałkowe wzrasta do 70 – 80 mmHg. Przy tak wysokich wartościach nerw wzrokowy może zostać nieodwracalnie uszkodzony w ciągu kilku dni. Z taką formą jaskry często mamy do czynienia u psów rasy samojed, u których powstaje tak zwany blok źreniczny – zwiększony opór dla przepływu cieczy wodnistej przez źrenicę (24,25,26). Jaskrę wtórną można zdefiniować jako jaskrę spowodowaną inną pierwotną chorobą oka, w przebiegu której, lub w skutek której, powstaje wysokie ciśnienie wewnątrzoczne niszczące nerw wzrokowy. Również i w tym przypadku wyróżniamy jaskrę otwartego i zamkniętego kąta przesączania. Jaskra wtórna otwartego kąta wynika z patologii w obrębie utkania beleczkowego i dalszych dróg odpływu cieczy z oka. Najbardziej typowymi postaciami tej jaskry są : jaskra związana z uwalnianiem białek z przejrzałej soczewki (fakolityczna); jaskra barwnikowa, w przebiegu której drobiny melaniny uwolnione z tęczówki blokują odpływ w kącie przesączania; jaskra torebkowa, złuszczone komórki z torebki soczewki zatykają kąt przesączania; hemolityczna po wylewie krwi do oka; jaskra po urazach oka oraz jaskra polekowa. Tę ostatnią postać spotyka się po długotrwałym stosowaniu leków sterydowych. Dochodzi wówczas do zmiany struktury siateczki beleczkowej. Niekiedy jaskra rozwija się jako następstwo przebytej operacji oka, co może wynikać z uszkodzenia struktur oka i powstania blizn oraz zrostów. Ponadto w przebiegu zapaleń błony naczyniowej oka mogą tworzyć się zmiany bliznowate w rejonie kąta przesączania, prowadząc do jaskry (2,16,27,28). Jaskra wtórna zamkniętego kąta wynika ze zmian w obrębie kąta przesączania, które w sposób mechaniczny utrudniają prawidłowy dostęp cieczy wodnistej do siateczki beleczkowej (16,27). Przeszkodę tę mogą stanowić; patologiczna nasada tęczówki, guzy, nieprawidłowe naczynia, zrosty powstające w obrębie źrenicy, bądź zmiany związane z soczewką. Wyróżnić możemy tu dwie postaci jaskry: jaskrę fakotopiczną – wynikającą z przemieszczenia soczewki i jaskrę fakomorfotyczną powodowaną nieprawidłowym kształtem soczewki i jej pęcznieniem w przebiegu zaćmy (27,28).

LECZENIE JASKRY

         Celem leczenia jaskry jest utrzymanie funkcji widzenia na możliwie najlepszym poziomie. Lecząc jaskrę mamy możliwość wpływania tylko na ciśnienie panujące wewnątrz oka. Dla każdego zajętego przez jaskrę oka istnieje indywidualny poziom ciśnienia, który jest bezpieczny. Ten bezpieczny poziom ciśnienia nazywany jest ciśnieniem docelowym, które może się zmieniać w ciągu życia. Można je osiągnąć stosując leki zmniejszające produkcję cieczy wodnistej oraz leki ułatwiające jej odprowadzanie z oka. W przypadku braku zahamowania choroby leczeniem farmakologicznym, należy zastosować zabiegi laserowe lub chirurgiczne zmniejszające produkcję cieczy wodnistej lub ułatwiające jej odpływ do przestrzeni podspojówkowej. Niestety, zwierzęta bardzo często trafiają do lekarzy weterynarii z tak zaawansowaną postacią jaskry, że pozostaje do wykonania tylko zabieg enukleacji lub ewisceracji. W przypadku napadu jaskrowego dobre wyniki uzyskuje się poprzez dożylne podanie 20% mannitolu w dawce 1 – 2 mg/kg wagi ciała. Kurację można powtórzyć po 6 godzinach. Innym lekiem hyperosmotycznym jest 50% glicerol. Podaje się go doustnie w dawce 1 – 2 mg/kg wagi ciała . Jeżeli zachodzi taka konieczność terapię można powtórzyć po 8 godzinach (29). Równocześnie należy zastosować leczenie farmakologiczne w kroplach podawanych bezpośrednio na powierzchnię oka (15,16). Obecnie stosuje się cztery grupy leków; są to: betablokery, inhibitory anhydrazy węglanowej, miotyki i analogi prostaglandyn (16,30,31,32,33). Betablokery zmniejszają produkcję cieczy wodnistej; w Polsce występują pod nazwami np. Cosopt, Fotil, Timoptic, stosować należy je 2- razy na dobę. Przy przedawkowaniu mogą zaostrzać- szczególnie u kotów - objawy astmy oskrzelowej. Inhibitory anhydrazy węglanowej również zmniejszają produkcję cieczy wodnistej, ale dodatkowo też rozszerzają naczynia krwionośne w tkankach oka, co redukuje niedokrwienie w jaskrze. W Polsce dostępne są np. 2% Trusopt i 1% Azopt. Stosuje się je po jednej kropli 3 – razy dziennie. Inhibitory anhydrazy węglanowej dostępne są też w postaci tabletek np. Diuramid 250 mg. Podawać go należy w ilości 10 – 25 mg/kg wagi ciała na dobę, w 2 – 3 dawkach. Ubocznym efektem ich stosowania może być kwasica metaboliczna. Do grupy miotyków zaliczamy pilokarpinę. Jest to najstarszy lek przeciwjaskrowy, obniżający ciśnienie w oku poprzez ułatwianie odpływu cieczy wodnistej wskutek skurczu mięśniówki ciałka rzęskowego. Występuje pod postacią 1% lub 2 % kropli. Pilokarpinę należy stosować co 6 godzin. Przy długotrwałym podawaniu powstają trwałe zmiany w oku w postaci zrostów. Nie należy stosować jej w oku z zapaleniem błony naczyniowej oraz przy przemieszczeniu soczewki do przedniej komory oka. Lekami przeciwjaskrowymi nowej generacji są analogi prostaglandyn (30), które silnie obniżają ciśnienie śródoczne otwierając dodatkowe drogi odpływu cieczy wodnistej z przedniej komory oka (droga naczyniówkowo-twardówkowe). W Polsce dostępne są pod nazwami np.; Xalatan, Lumigan, Travatan; u zwierząt stosuje się je po 1 kropli jeden, dwa razy dziennie (32). W przypadku gdy możliwości leczenia farmakologicznego zostaną wyczerpane, należy rozważyć zabieg operacyjny: laserowy lub chirurgiczny (16,19,20,33). Wszystkie zabiegi operacyjne mają na celu obniżenie ciśnienia w oku. Laserem można wykonać trabekuloplastykę – otwarcie przymknietych otworków filtracyjnych w jaskrze otwartego kąta - oraz irydotomię, zabieg stosowany w jaskrze z wąskim kątem przesączania. Światłem laserowym wykonuje się mały otworek w tęczówce, który pozwala na przepływ cieczy wodnistej z tylnej komory oka do przedniej. Gdy wszystkie sposoby obniżenia ciśnienia zawodzą, można wykonać zabieg zniszczenia części ciałka rzęskowego produkującego ciecz wodnistą. Dokonać tego można za pomocą YAG lasera (cyklokoagulacja), metodą krioterapii (cyklokrioterapia) lub za pomocą substancji farmakologicznej (16,34,35,36). Metoda ta polega na dogałkowym podaniu mieszaniny gentamycyny i dexamethasonu, po uprzednim usunięciu części cieczy wodnistej. Obecnie w tym samym celu stosuje się leki przeciwwirusowe np. Cidofovir (33). Metody tej można użyć w przypadku trwale ślepego oka, w którym nie stwierdza się aktywnego procesu zapalenia ani obecności nowotworu. U kotów metody tej nie stosuje się. Kolejnym sposobem leczenia jaskry u psów jest założenie w oku gonioimplantów (34). Ułatwiają one odprowadzanie z oka nadmiaru cieczy do przestrzeni podspojówkowej. Metoda ta ma jednak małe znaczenie praktyczne, ponieważ wytrącający się w implantach włóknik szybko je zatyka. Radykalną metodą postępowania w przypadku nie leczonej i zaniedbanej jaskry, w której doszło do nieodwracalnej ślepoty, jest zabieg wypatroszenia oczodołu (15,16). Zabieg jest łatwy do wykonania i szybko przynosi ulgę cierpiącemu zwierzęciu. Odmianą tego zabiegu jest ewisceracja (33). Polega ona na wprowadzeniu do wnętrza oka silikonowej protezy, po uprzednim usunięciu jego wewnętrznych zawartości. Protezy oka dostępne są w trzech rozmiarach. Przy pomocy ostrza skalpela można je dopasować do kształtu gałki ocznej. Za pomocą tej techniki uzyskuje się dobry efekt kosmetyczny. Ewisceracja nie jest polecana do stosowania u kotów.