DIAGNOSTYKA KARDIOLOGICZNA
Wskazania do badania metodą Holtera
kardiomiopatie
ocenę zakresu niedokrwienia serca
weryfikacja dolegliwośći mogących wynikać z zaburzeń rytmu serca, kołatanie, omdlenia.
ocenę ryzyka groźnych dla życia arytmii u osób ze zmianami w układzie krążenia- (zawały)
Diagnostyka inwazyjna serca
1. elektrogramy wewnątrzsercowe
( cewnikowanie serca specjalną elektrodą)
wprowadzanie cewnika do naczyń obwodowych –
pomiar ciśnienia czujnikiem wewnątrznaczyniowym
Lewa komora –12-18.7kPa lub
90 – 140mmHg zgodnie z jednostkami)
( 1 kPa=7.5006 mm Hg )
ocena skuteczności i objawów niepożądanych leczenia przeciwrytmiczne,
ocena czynności rozrusznika serca.
pomiary oksymetryczne
(wysycenia krwi tlenem pO2)
badanie oporów obwodowych
metody angiograficzne
(podanie środka cieniującego
pochłania promienie rengenowskie –
i umożliwia ocenę morfologiczną
poszczególnych części układu krążenia.
Badania czynnościowe
( hemodynamika krążenia)
Testy wysiłkowe
obciążające ( dymaniczne, statyczne)
testy stymulacyjne (elektryczna stymulacja funkcji krążenia)
Reakcje organiczne (zblednięcie, zaburzenia świadomości, pocenie)
ZASAD POSTĘPOWANIA W DIAGNOSTYCE REHABILITACYJNEJ
RÓŻNICA W POSTĘPOWANIU REHABILITACYJNYM W ZALEŻNOŚĆI OD RODZAJU SCHORZENIA
2.Postępowanie zgodne ze stanem funkcjonalnym pacjenta
I-OCENA WSTĘPNA
II- LECZENIE
III- FIZJOTERAPIA)
3.WIELOASPEKTOWA OCENA PRZYCZYN CHOROBY CZY URAZU
(UWARUNKOWANIA ZEWNĘTRZNE I WEWNĘTRZNE).
4. OKREŚLENIE UPOŚLEDZENIA FUNKCJI W STOSUNKU DO PRZEDCHOROBOWEJ AKTYWNOŚCI.
5.WŁASCIWE LECZENIE PIERWOTNYCH I WTÓRNYCH SKUTKÓW CHOROBY.
6.ZACHOWANIE WŁAŚCIWEGO POSTĘPOWANIA ETAPOWEGO-
I-WCZESNY-MINIMUM AKTYWNOŚCI
II--POŚREDNI- WZRASTAJĄCA AKTYWNOŚĆ
III--PÓŹNY- PEŁNA AKTYWNOŚĆ.
7.LECZENIE I FIZJOTERAPIA SPECYFICZNE DO PIERWOTNYCH I WTÓRNYCH OBJAWÓW CHOROBY.
8.NIE PRZYSPIESZAĆ PRZEBIEGU REGENERACJI TKANEK I FUNCJI NARZĄDÓW.
9.OBSERWOWAĆ CZY NIE MA SKUTKÓW UBOCZNYCH STOSOWANYCH METOD REHABILITACJI
10.NA KAŻDYM ETAPIE REHABILITACJI STOSOWAĆ SPECYFICZNE TESTY CZYNNOŚCIOWE DOSTOSOWANE DO STANU CHOREGO I WŁAŚCIWIE DIAGNOZUJĄCE POSTĘP USPRAWNIANIA.
ZASADY DIAGNOSTYKI CZYNNOŚCIOWEJ
1.OCENA SPRAWNOŚCI I WYDOLNOŚCI PACJENTA PRZED ROZPOCZĘCIEM USPRAWNIANIA
2.POCZĄTKOWA OCENA PACJENTA POD WZGLĘDEM KLINICZNYM
3.LECZENIE SKUTKÓW PIERWOTNYCH I WTÓRNYCH CHOROBY LUB URAZU
4.WYKONANIE TESTÓW FUNKCJONALNYCH- PORÓWNUJĄC NORMA ZDROWIA- STAN PACJENTA
5.WIELOSPECJALISTYCZNA OCENA SKUTKÓW CHOROBY
substratów energetycznych do komórek.
Zmiany morfologiczne i czynnościowe zachodzące w przebiegu choroby czy w następstwie urazu ograniczają zdolność do normalnej adaptacji i prowadzą do swego rodzaju dezadaptacji
Tolerancja wysiłkowa oznacza zdolność do wykonywania określonych wysiłków bez głębszych zakłóceń homeostazy lub zaburzeń czynności narządów wewnętrznych.
Jej miarą jest czas wykonywania określonego wysiłku do momentu pojawienia się obiektywnych bądź subiektywnych objawów tych zaburzeń lub wielkośc obciążenia, przy którym w krótkim czasie pojawiają się te objawy.
Tolerancja wysiłkowa – zakres zdolności organizmu do wykonywania pracy fizycznej od momentu wystąpienia objawów dyskomfortu do chwili potrzeby jej przerwania.
Bóle krzyża - klasyfikacja
Wyróżnia się 4 grupy bólów:
1. Ból receptorowy – najbardziej naturalny (fizjologiczny), odbierany jest przez receptory rozmieszczone na całym ciele: powierzchowny i głęboki
2. Ból przewodowy – bodziec działa bezpośrednio na nerwy lub drogi przewodzenia nerwowego. Wyróżnia się kilka typów: neuralgie, bóle korzeniowe, splotowe, kauzalgiczne oraz fantomowe
3. Ból ośrodkowy – źródłem jest centralny układ nerwowy, występuje najczęściej w przypadku udarów
4. Ból czynnościowy (psychogenny) - bodźcem jest czynnik psychiczny, nie ma podłoża organicznego, jest najczęściej wyobrażeniem bólu, występuje często w psychonerwicach zmęczeniowych.
Bóle krzyża – klasyfikacja wg Wyke
Pierwotny ból krzyża – ból z mięśni, stawów, więzadeł, okostnej, z naczyń, opon.
Wtórny ból krzyża – uszkodzenia zwyrodnieniowe i kompresyjne.
Ból z przeniesienia – spowodowany unerwieniem segmentarnym.
Ból psychosomatyczny – powodowany niepokojem i obawą, histerią, symulacją.
Bóle krzyża - przyczyny
Poważne uszkodzenia kręgosłupa wymagające natychmiastowej interwencji (złamania, guzy, osteoporoza)
Uszkodzenie kręgosłupa przebiegające bez destrukcji kości z towarzyszącym deficytem neurologicznym (zespół ogona końskiego, neuropatie)
Choroby reumatoidalne (RZS, ZZSK, dna moczanowa)
Uciskowe uszkodzenia struktur nerwowych (przepuklina krążka, stenoza kanału rdzenia, spondylolisteza)
Uszkodzenie nocyceptywnych struktur kręgosłupa (krążek międzykręgowy, stawy, mięśnie przykręgowe i ścięgna, okostna)
Zespoły bólowe wywołane czynnikami mechanicznymi (bóle mięśni, nieprawidłowy chód i postawa)
Zaburzenia związane z nadwrażliwością nerwowo-mięśniową – hiperalgezja (zespół mięśniowo-powięziowy)
Czynniki psychosocjalne (lęk, depresja, czynniki psychosocjalne, kompensacja)
Ból o nieznanej przyczynie
Rodzaje bólów krzyża
Ból statyczno-mięśniowy – przeciążenie i rozciągnięcie struktur kręgosłupa
Ból reflektoryczno-mięśniowy – odruchowe napięcie mięśni w następstwie podrażnienia korzeni nerwowych, procesu zapalnego lub nowotworu
Ból – klasyfikacja neurofizjologiczna
Ból receptorowy - nocyceptywny - powstaje w wyniku drażnienia receptorów nerwów czuciowych np. przez mediatory zapalne.
Ból niereceptorowy - neuropatyczny - powstaje w wyniku ucisku lub zniszczenia struktur układu nerwowego. Typowym objawem jest allodynia, która określa nieprzyjemne doznania pacjenta przy dotykaniu przedmiotów (ból, pieczenie, parzenie).
6.OKREŚLENIE MIEJSCA I PRZYCZYNY USZKODZEŃ I ZAKRESU UPOŚLEDZENIA FUNKCJI MOTORYCZNYCH
7.WERYFIKACJA KLINICZNA I FUNKCJONALNA NA KAŻDYM ETAPIE USPRAWNIANIA
8.ETAPOWA OCENA USPRAWNIANIA
WCZESNA- MINIMALNA AKTYWNOŚĆ-ORTOSTATYKA
=POŚREDNIA-WZROST AKTYWNOŚCI -PIERWSZE OBCIĄŻENIA FIZYCZNE
= PÓŹNA- PEŁNA AKTYWNOŚĆ I PEŁNE OBCIĄŻENIE PRACĄ FIZYCZNĄ
9.OCENA PIERWOTNYCH I WTÓRNYCH METOD REHABILITACJI
10.OCENA SKURCZU MIĘŚNI ZGODNIE Z KIERUNKIEM PRZEBIEGU WŁÓKIEN I KOLAGENU.
11.=OCENA STANU ZAPALNEGO TKANEK
CHARAKTERYSTYKA I DIAGNOSTYKA BÓLU
DROGA IMPULSACJI BÓLOWEJ
I - NEURON- ROGÓW TYLNYCH RDZENIA RECEPTOR- ZWÓJ RDZENIOWY
II- NEURON - NEURONY KRĘGOWEGO
III- NEURON – DROGA RDZENIOWO-WZGÓRZOWA DO JĄDER BRZUSZNO -TYLNO BOCZNYCH I PRZYŚRODKOWYCH.
IV- NEURON- POLA CZUCIOWE KORY MÓZGU ( ZAKRĘT ZAŚRODKOWY, WIECZKO CIEMIENIOWO-CZOŁOWE)
DROGI NESWOISTE ZNOSZONE W NARKOZIE BOWIEM ONE DOPROWADZAJĄ CZUCIE DO KORY MÓZGU
CECHY BÓLU PRZEWLEKŁEGO
NIEADEKWATNY DO ZMIAN TKANKOWYCH
NASILONE USZKADZANIE TKANEK
BÓL CZĘSTO WIĘKSZY OD ROZMIARU USZKODZONYCH TKANEK ( PROMIENIOWANIE- BÓL-ZAWAŁOWY)
BODŹIEC WYWOŁUJE BÓL LECZ NIE
NISZCZY TKANKI ( ALODYNIA)
MOŻE BYĆ POCHODZENIA PSYCHOGENNEGO
PROMIENIOWANIE BÓLU CZĘSTĄ PRZYCZYNĄ POMYŁEK DIAGNOSTYCZNYCH (np. W ZAWALE SERCA)
8KRYTERIÓW BÓLU PRZEWLEKŁEGO
CZAS TRWANIA POWYŻEJ 6 MIESIĘCY
DRAMATYZACJA- STANY EMOCJONALNE, AFEKTACJA
DYLEMAT DIAGNOSTYCZNY-EKSTENSYWNE BADANIA BEZ WYRAŹNEJ DIAGNOZY
NADUŻYWANIE LEKÓW, UZALEŻNIENIA
ZALEŻNOŚ OD LEKARZA, FIZJOTERAPEUTY, DOMAGANIE SIĘ OPIEKI
DEPRESJA, HIPOCHONDRIA, HISTERIA, SŁABE NASTAWIENIE DO RADZENIA SOBIE ZE STRESEM, TRUDNOŚCIAMI ŻYCIOWYMI
BEZCZYNNOŚĆ POWODUJĄCA BÓL WTÓRNY
DYSFUNKCJA SPOŁECZNA, UCZUCIE ODRZUCENIA, BRAK AKTYWNOŚCI
BÓLE MIĘŚNIOWE
BRAK TLENU, NAGROMADZENIE KWASU MLEKOWEGO LUB MOCZOWEGO I PRODUKTÓW PRZEMIANY MATERII.
ZMIANY CIŚNIENIA HYDROSTATYCZNEGO W TKANCE MIĘŚNIOWEJ
USZKODZENIE STRUKTURY WŁÓKIEN MIĘŚNIOWYCH ( MIOGLOBINA W MOCZU)
ROZBICIE STRUKTURY TKANKI ŁĄCZNEJ WZROST (HISTAMINY, PROSTAGLANDYN)
ZABURZENIA HOMEOSTAZY WAPNIOWEJ
Cukrzyca
DZIAŁANIE INSULINY W TKANKACH
1.Tkanka tłuszczowa: insulina wpływa bezpośrednio i pośrednio na metabolizm lipidów, hamuje procesy lipolizy wewnątrzkomórkowej, pod jej wpływem gromadzą się trójglicerydy i zmniejsza się ich stężenie we krwi.
2)Tkanka mięśniowa:
aktywacja procesów transportu do komórki glukozy i aminokwasów,
Przyśpieszenie metabolizmu glukozy i wytworzenia z niej glikogenu,
stymulacja wytwarzania białek,
hamowanie uwalniania z komórek aminokwasów. 3)Wątroba:
Stymuluje procesy glikolizy i glikogenogenezy,
Hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę.Rezultatem jest zwiększone zużycie glukozy i magazynowa-nie jej w postaci glikogenu.
ADAPTACJA UKŁADU ODDECHOWEGO DO WYSIŁKU
1. WZROST POJEMNOŚĆI DYFUZYJNEJ PŁUC
2. WZROST MAKSYMALNEGO ZUŻYCIA TLENU
(V02 max.) Wysoki pułap tlenowy
3. WZROST SPRAWNOŚCI WYDALANIA CO2 (ZAPOBIEGANIE KWASICY ODDECHOWEJ)
4. ZWIĘKSZENIE VC, VE, FEV1, TLC, MVV (dyfuzji płuc)
5. WZROST SIŁY MIĘŚNI ODDECHOWYCH
(klatki piersiowej, tułowia i ramion )
6. SPADEK WYSIŁKOWEJ DUSZNOŚĆI
(przy C.H.D.)
WZROST WENTYLACJI PĘCHERZYKOWEJ.
WZROST PRZEPŁYWU KRWI PRZEZ PŁUCA.
WROST RUCHOMOŚCI KLATKI
PIERSIOWEJ( TORAKOGRAFIA)
ZMIANY DYSTRYBUCJI PRZEPŁYWU KRWI PRZEZ PŁUCA (WYKORZYSTANIE SZCZYTOWEJ CZĘŚCI PŁUC)
WZROST ŚREDNICY NACZYŃ PŁUCNYCH (poprawa dyfuzji)
POPRAWA MECHANIZMÓW NERWOWYCH( POCZĄTEK ODDYCHANIA-OŚRODEK ODDECHOWY) ORAZ HORMONALNEJ KONTROLI ODDECHU.
ZMIANY WSPÓŁCZYNNIKA ODDECHOWEGO( RQ) W KIERUNKU PRZEMIAN WĘGLOWODANOWYCH
GLUKAGON
Hormon peptydowy wytwarzany w komórkach A trzustki regulujący wraz z insuliną gospodarkę węglowodanową, tłuszczową i białkową organizmu.
Podwyższony poziom glukozy we krwi obniża wydzielanie glukagonu poprzez pobudzenie uwalniania insuliny.
Duży udział glukagonu w przemianach lipidowych komórki wątrobowej.
INNE HORMONY TRZUSTKI
Somatostatyna,Polipeptyd trzustkowy, Amylina.
ZABURZENIA METABOLICZNE W CUKRZYCY
Zaburzenia metaboliczne powodowane niedoborem insuliny ujawniają się pierwotnie w insulinowrażliwych komórkach, a więc przede wszystkim w tłuszczowych, mięśniowych i wątrobowych. Dotyczą one przemian:
Węglowodanów - hiperglikemii, która jest bezpośrednią przyczyną występowania trzech głównych objawów cukrzycy: nasilonej diurezy (polyuria; zwiększonej ilości moczu), wzmożonego pragnienia (polydipsia), zwiększonego łaknienia (polyphagia).
Tłuszczów – zwiększone wykorzystanie kwasów tłuszczowych jako materiału energetycznego (niemożność użycia glukozy) powoduje nasilone wytwarzanie związków ketonowych. Zwiększone ich ilości we krwi (ketonemia) pojawiają się następnie w moczu
KWASICA CUKRZYCOWA – występuje częściej u pacjentów z I typem choroby, najczęstszą przyczyną jest niepodanie insuliny. Ma dramatyczny przebieg: odwodnienie, wstrząs hipowolemiczny, kwasica metaboliczna, zaburzenia elektrolitowe i białkowe, zaburzenia pracy nerek, śpiączka (nie leczona może spowodować śmierć).
ŚPIĄCZKA HIPEROSMOLARNA – stan śpiączkowy powodowany hiperglikemią, glikozurią, diurezą osmotyczną (powodują nadmierną utratę elektrolitów i są przyczyną hipowolemii i hiperosmolarności krwi).
KWASICA MLECZANOWA – zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej. Występuje odwodnienie, hipotensja i śpiączka. Śmiertelność przekracza 50%.
PRZEWLEKŁE ZABURZENIA W CUKRZYCY:
1)MIKROANGIOPATIE CUKRZYCOWE – zmiany patologiczne we włośniczkach. Wywołują:
Retinopatię;
Nefropatię;
Neuropatie.
2)MAKROANGIOPATIE CUKRZYCOWE – rozwijają się w wyniku zaburzeń lipidów. Są to:
Miażdżyca;
Stwardnienie tętniczek.
POWIKŁANIA CUKRZYCY SPRAWIAJĄ, ŻE ŚREDNIA DŁUGOŚĆ ŻYCIA CHORYCH NA TĘ CHOROBĘ JEST – MIMO LECZENIA - KRÓTSZA NIŻ ŚREDNIA POPULACJI.
KORZYSTNE HIPOGLIKEMIZUJĄCE DZIAŁANIE AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ JEST JEDNYM Z PODSTAWOWYCH FUNDAMENTÓW POSTĘPOWANIA W CUKRZYCY.
WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO NA ORGANIZM W ASPEKCIE CUKRZYCY:
Wzmaga wychwyt glukozy przez pracujące mięśnie niezależnie od insuliny;
Zmniejsza hiperglikemię i hiperinsulinemię;
Zwiększa powysiłkową wrażliwość na insulinę w wątrobie i w mięśniach;
Zwiększa ilość receptorów insulinowrażliwych;
Przyśpiesza odnawianie zasobów glikogenu w mięśniach po wysiłku;
W miarę wydłużania czasu trwania powoduje rozpad i wzrost zużycia tłuszczów (WKT) jako źródła energii – obniżenie hiperlipidemii, spadek masy ciała.
Ból jest doznaniem subiektywnym, czuciowym /dolor – bólWedług Komitetu Nazewnictwa Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu jest nieprzyjemnym zmysłowym i emocjonalnym odczuciem towarzyszącym istniejącemu lub potencjalnemu uszkodzeniu tkanki, bądź łączone z takim uszkodzeniem.
Ból ostry spełnia zazwyczaj rolę ochronną: ostrzega ustrój przed zadziałaniem czynnika uszkadzającego tkanki /uraz, choroba Wyzwala odruchową i behawioralną odpowiedź w celu ograniczenia do minimum skutków uszkodzenia.
Ból ostry fizjologiczny powstaje w wyniku działania bodźca powodującego doznania bólowe bez uszkodzenia tkanek. Taki ból pojawia się nagle i trwa zwykle tak długo jak długo trwa działanie bodźca wywołującego to doznanie /dotknięcie gorącego przedmiotu i odruchowe usunięcie z obszaru zagrożenia/.
Ból ostry kliniczny /normalny/ wywołany jest przez bodziec szkodliwy z uszkodzeniem tkanek. Jest bólem nocyceptorowym /od łacińskiego słowa nocere – szkodzić/. Związany z drażnieniem receptorów bólowych – nocyceptorów.
Ból ostry wywołany jest znanym bodźcem zewnętrznym /oparzenia, odmrożenie, porażenie prądem
Ból ostry występujący w czasie uszkodzenia lub choroby inicjuje segmentarna, ponadsegmentarna odpowiedź ośrodkowego układu nerwowego, która pozwala ustrojowi utrzymać homeostazę w okresie rozwoju procesu patologicznego.
Ból przewlekły powstaje w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych układu nocyceptorowego przez silne bodźce, jak uraz, choroba, które uszkadzają tkanki. Jest bólem który trwa dłużej niż 3 miesiące lub utrzymuje się po wygojeniu tkanek.
Ból patologiczny jest bólem niereceptorowym. Można w nim wyróżnić ból neuropatyczny oraz ból psychogenny, związany z procesem myślenia stanem emocjonalnym lub osobowością.U chorych cierpiących z powodu bólu przewlekłego występują podobne mechanizmy powodujące obniżenie jakości życia, zaburzenie fizjologiczne, psychologiczne i społeczne.
WYDOLNOŚĆ FIZYCZNA
ZDOLNOŚĆ DO REALIZOWANIA CIĘŻKICH LUB DŁUGOTRWAŁYCH WYSIŁKÓW FIZYCZ- NYCH Z UDZIAŁEM DUŻYCH GRUP MIĘŚNI, BEZ SZYBKIEGO NARASTANIA ZMĘCZENIA I WARUNKUJĄCYCH JEGO ROZWÓJ ZMIAN W ŚRODOWISKU WEWNĘTRZNYM ORGANIZMU
CECHĘ TĘ WARUNKUJĄ;
1.SPRAWNOŚĆ FUNKCJI ZAOPATRZENIA TLENOWEGO I AKTYWIZACJA PROCESÓW BIOCHEMICZNYCH DECYDUJĄCYCH O WYKORZYSTANIU TLENOWYCH ŹRÓDEŁ ENERGII
2. WIELKOŚĆ ZASOBÓW SUBSTRATÓW ENE-RGETYCZNYCH W
MIĘŚNIACH I INNYCH TKANKACH ORAZ SPRAWNOŚĆ ICH MOBILIZACJI
3. SPRAWNOŚĆ PROCESÓW WYRÓWNUJĄCYCH ZMIANY W ŚRODOWISKU WEWNĘTRZNYM ORGANIZMU
SPOWODOWANYCH WYSIŁKIEM
4. SKUTECZNE ELIMINOWANIE ZMIAN ZMĘCZENIOWYCH W ORGANIZMIE
TOLERANCJA WYSIŁKU OSÓB NIEPEŁNOSPRAWNYCH
TO ZDOLNOŚĆ REALIZACJI WYSIŁKU DO MOMENTU WYSTĄPIENIA NIEKORZYSTNYCH REAKCJI ZE STRONY NARZĄDÓW LUB
UKŁADÓW ZAJĘTYCH SCHORZENIEM
Ogólna wydolność fizyczna
Wydolność fizyczna oznacza zdolność do ciężkich lub długotrwałych wysiłków fizycznych, wykonywanych z udziałem dużych grup mięśniowych, bez szybko narastającego zmęczenia i warunkujących jego rozwój zmian w środowisku wewnętrznym organizmu.
Pojęcie to obejmuje również tolerancję zmian zmęczeniowych i zdolność do szybkiej ich likwidacji po jej zakończeniu.
Wydolność aerobowa zdolność pokrywania zapotrzebowania energetycznego pracujących mięśni przez procesy tlenowe; zależna jest od transportu tlenu i zdolności zużywania go przez pracujące mięśnie.
Wydolność anaerobowamaksymalna ilość energii możliwa do uzyskania w procesach beztlenowych w normalnych warunkach; mierzona jest ilością pracy wykonanej z największą możliwą intensywnością w ciągu 30-60 s (lub średnią mocą uzyskaną w tym czasie)
Zdolność wysiłkowa zespół właściwości psychofizycznych organizmu, umożliwiający wykonanie określonych czynności związanych z obciążeniem fizycznym.
Wytrzymałość wysiłkowa – zdolność organizmu do kontynuowania pracy fizycznej o określonej intensywności.
Adaptacja -Zmiany funkcjonalne i morfologiczne układów i narządów, doraźne lub długotrwałe, umożliwiajace wykonywanie określonej pracy fizycznej; polegaja m.in.. Na zapewnieniu zwiekszonego dowozu tlenu i
porwit1