Choroby wewnętrzne
W2 05.11.2006
TARCZYCA
Wzór strukturalny tyroksyny
Hormony tarczycy:
ü Tyroksyna, czteryjodotyronina,T4 (5-8 x słabszy od T3).
ü Trójjodotyronina, T3 - wykazuje główną aktywność.
Podstawowym substratem do produkcji tyroksyny jest aminokwas - tyrozyna. Produkowany i magazynowany przez komórki pęcherzykowe tarczycy – tyreocyty. Proces przemiany tyrozynyny zachodzi w pęcherzykach komórek gruczołu tarczowego (wielkość komórek jest adekwatna do ich aktywności).
tyrozyna + jod → monojodotyrozyna + jod → dwujodotyrozyna
dwujodotyrozyna + dwujodotyrozyna → czterojodotyrozyna
Działanie T3 i T4:
ü Warunkuje wzrost, różnicowanie i dojrzewanie w tym OUN - przyspiesza przemianę materii
ü Wzmaga syntezę białek i lipolizę
ü Powoduje wzrost temperatury
ü Obecność hormonów tarczycy jest potrzeba do prawidłowego rozwoju płodu.
Kretynizm – ciężkie uszkodzenie somatyczne płodu. Na Sali porodowej poza testem na fenyloketonurię wykonuje się też badanie poziomu hormonów tarczycy.
Hypotyreoza
Eutyroza
Hyperytyreoza
Obrzęk śluzowaty Tyreotoksykoza
ü Eutyreoza – wszystko jest w porządku.
ü Hypertyreoza - nadczynność tarczycy, zbyt duży metabolizm.
ü Hypotyreoza - niedoczynność tarczycy, zwolnienie metabolizmu.
ü Tyreotoksykoza - skrajna hypertyreoza, zatrucie hormonami tarczycy, nadfunkcja.
ü Obrzęk śluzowaty (myxedema)- skrajna hypotyreoza.
Hypertyreoza - nadczynność tarczycy
ü Przyczyny: Polega na zwiększonym wydzielaniu hormonów tarczowych, spowodowanych nadmiernym pobudzeniem gruczołu przez czynniki tyreotropowe lub jego samoistnym gruczolakowatym przerostem.
ü Objawy: pobudliwość, drażliwość, nerwowość, brak koncentracji, problemy z zasypianiem, bezsenność.
ü Objawy somatyczne: wzrost metabolizmu, wzrost apetytu, utrata masy ciała, stany podgorączkowe, problemy natury gastrycznej (biegunki); tachykardia (110 /min), migotanie przedsionków, osłabienie siły mięśniowej, skóra aksamitna, gładka, pokryta potem.
Tyreotoksykoza - przełom metaboliczny, organizm zatruty, konsekwencje kardiologiczne, chory może mieć rytm serca 160/min. (b-blokery, proplanorol) U takich osób nie można wykonywać zabiegów operacyjnych.
Przyczyny nadczynności tarczycy:
ü wole guzowate
ü choroba Gravesa-Basedowa
ü nadmiar TSH, nadczynność przysadki
ü nowotwory
ü nadmiar jodu
Hypotyreoza - niedoczynność tarczycy
ü Przyczyny: niedoczynność tarczycy może być spowodowana niedorozwojem, uszkodzeniem gruczołu lub niewydolnością przysadki z niedoborem hormonu tyreotropowego.
ü Objawy: skrajny flegmatyzm, chory spowolniały, śpiący, jest mu zimno, temperatura obniżona do 35, apatyczny.
ü Objawy somatyczne: skóra sucha, łuszcząca się - „brudne łokcie”, zaparcia, bradykardia (poniżej 50/min), obniżony metabolizm.
Obrzęk śluzowaty chory może w tym obrzęku zginąć.
Badania laboratoryjne: T3, T4, TSH, poziom cholesterolu
Wole guzowate, guzek autonomiczny (jeden, kilka) - nadczynność, nadprodukcja hormonów (autonomiczna). Nie funkcjonuje sprzężenie zwrotne. Konieczna jest operacja.
Choroba Graves-Basedowa
Przyczyny: problem tarczycy jest jednym z kilku, jest to choroba z autoagresji - rozrost tarczycy spowodowany czynnikiem LATS (rozrost, przerost tarczycy- wole miąższowe, gruczoł jednorodny).
LATS działa także na inne struktury:
· rozrost tkanek miękkich wyściełających oczodół – wytrzeszcz oczu
· obrzęk przedgoleniowy (rozrost tkanek miękkich na podudziu)
· przerost tarczycy
Obraz kliniczny: stan pobudzenia, skóra aksamitna, zlana potem, tachykardia, migotanie przedsionków, biegunki, utrata masy ciała.
Metody obrazowe:
ü USG
ü scyntygrafia tarczycy - dawniej wykonywana przy użyciu jodu, dzisiaj stosuje się technet emituje wyłącznie promieniowanie gamma, podaje się go iv, po 15 min można przeprowadzić badanie (krótsza ekspozycja ni przy jodzie).
Leczenie:
ü b-blokery, środki uspokajające, tyrostatyki - Metizol
ü leczenie chirurgiczne- strumektomia (niebezpieczeństwo porażenia strun głosowych,; zbyt duże wycięcie)
Choroba Hashimoto – niedoczynność tarczycy
NADNERCZA
Nadnercza znajdują się na górnych biegunach nerek.
Zbudowane są z dwóch warstw:
· zewnętrznej – kora
· wewnętrznej – rdzeń
Kora nadnerczy zbudowana jest z trzech warstw:
ü Warstwa kłębkowata - produkuje mineralokortykoidy – Aldosteron
ü Warstwa pasmowata - produkuje glukokortykoidy
ü Warstwa siateczkowata - produkuje androgeny
Warstwa kłębkowata produkuje i magazynuje Aldosteron, który reguluje gospodarkę elektrolitową, powoduje zatrzymanie w organizmie sodu i wody, zwiększa wydalanie potasu.
Mechanizm Renina – Angiotensyna – Aldosteron (RAA)
konwertaza (produkowana w płucach)
i
Renina g Angiotensynogen g Angiotensyna I g Angiotensyna II g Aldosteron g zatrzymanie Na
(Kora nadnerczy)
Spadek ciśnienie tętniczego, spadek wolemi, spadek poziomu Na+ powoduje wyrzucenie z aparatów przykłębuszkowych enzymu Renina do krwi. Renina szuka w krwi białka Angiotensynogen, odczepia od niego 10 aminokwasów. Powstaje wtedy Angiotensyna I (związek pozbawiony aktywności biologicznej). Do Angiotensynogen I, w płucach, dołącza się enzym konwertujący – konwertaza angiotensyny I. Enzym ten powoduje odczepienie kolejnych 2 aminokwasów i powstaje Angiotensyna II (związek aktywny). Angiotensyna II jest bardzo silnym związkiem, który działa na nadnercza powodując obkurczenie naczyń a tym samym wzrost ciśnienie tętniczego. Stymuluje także nadnercza warstwę kłębuszkową do wydzielania Aldosteronu.
Aldosteron powoduje zatrzymanie sodu w organizmie i równocześnie utratę potasu.
Leki ingerujące w układ RAA:
ü Inhibitory blokujące angiotenzygenową (inhibitory konwertazy)- Captopril, Eenarenal, Prestalium, Gopten, Akupro, Akuren, Enap, Inhibeiz.
ü Sartany (leki blokujące recep. Angiotesyny II) - Xartan, Diovan.
Zespół Conna, pierwotny aldosteronizm – nadciśnienie objawowe (wysoki poziom Na+ niski K+), spowodowany nadmiernym wydzielaniem aldosteronu, przez patologicznie zmienioną warstwę kłębkową kory nadnerczy.
® 2006 AŁ
kubaan