zab rozwoju pecherzykow, owulacji, oraz czyn cialka zoltego klaczy.pdf

146

Medycyna Wet. 2008, 64 (2)

Artyku³ przegl¹dowy

Review

Zaburzenia rozwoju pêcherzyków, owulacji

oraz czynnoci cia³ka ¿ó³tego klaczy

ROLAND KUSY

Katedra i Klinika Rozrodu Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin

Kusy R.

Disturbances of follicular development, ovulation and luteal function in mares

Summary

The paper focuses on analyzing the reasons for abnormalities in follicular, ovulation and luteal function.

Disturbances of these kinds are most often diagnosed in winter and transitional periods, and in old and

lactating mares. These abnormalities affect ovulation cycles and cause sub fertility. Disturbances of follicular

development, ovulations and luteal function can be diagnosed by anamnesis, estimation of sexual behavior,

rectal palpation and ultrasonograph, and serum hormonal analysis. In order to give an accurate estimation

and prognosis of follicular development and ovulation examinations of follicular vascularization (color-

-Doppler USG) and follicular fluid analysis (concentrations of: 17-b estradiol, inhibin-B, androstenedion,

progesterone, heparin-like anticoagulant) must be performed. An accurate diagnosis of follicular abnor-

malities, ovulation and luteal function is necessary in order to choose the most suitable treatment.

Keywords: mares, disturbances of follicular development, ovulations and luteal function

Zaburzenia rozwoju pêcherzyków, owulacji oraz

czynnoci cia³ka ¿ó³tego mog¹ wyst¹piæ w ka¿dym

okresie aktywnoci rozrodczej. Najczêciej jednak roz-

poznawane s¹ w zimie oraz okresach przejciowych

(wczesn¹ wiosn¹ i pón¹ jesieni¹) i dotycz¹ g³ównie

zwierz¹t starszych oraz bêd¹cych w laktacji (20). Wy-

mienione zaburzenia wp³ywaj¹ na przebieg cykli owu-

lacyjnych oraz p³odnoæ klaczy. W wiêkszoci polskich

stadnin sezon hodowlany rozpoczyna siê w lutym. Na

pocz¹tku tak ustalonego sezonu obserwuje siê znacz-

ny odsetek zaburzeñ w przebiegu cykli owulacyjnych,

co utrudnia zarebienie. Z uwagi na istotny problem

kliniczny, jak i aspekt ekonomiczny celowe wydaje siê

przedstawienie zaburzeñ rozwoju pêcherzyków, owu-

lacji oraz czynnoci cia³ka ¿ó³tego u klaczy.

co 12/24 godziny). Badaniem przez prostnicê stwier-

dza siê obecnoæ jednego, a nawet kilku pêcherzyków,

które jednak nie przekraczaj¹ wielkoci 40 mm i stop-

niowo zanikaj¹ bez owulacji (ryc. 1). U klaczy stwier-

dza siê anafrodyzjê lub wystêpuj¹ s³abo nasilone ob-

jawy rujowe. Stê¿enia progesteronu w surowicy krwi

zarówno podczas obecnoci pêcherzyków na jajniku,

jak i po ich regresji s¹ bardzo niskie i nie przekraczaj¹

wartoci 1 ng/ml. W sezonie rozrodczym u klaczy z t¹

przypad³oci¹ mog¹ wyst¹piæ tylko dwa lub trzy cyk-

le jajnikowe zakoñczone owulacj¹. Przypuszcza siê,

¿e pêcherzyki ulegaj¹

atrezji w wyniku za-

burzeñ w ich unaczy-

nieniu. Prawdopo-

dobnie przyczyn nale-

¿y upatrywaæ w ni-

skich stê¿eniach LH,

które nie stymuluj¹

w wystarczaj¹cym

stopniu czynników

angiogenezy. Wystê-

puje wówczas niedo-

stateczne unaczynie-

nie ciany pêcherzyka

i w efekcie pêcherzyk

ulega atrezji (35).

Niewystarczaj¹ca

waskularyzacja pê-

cherzyków powoduje

Zaburzenia rozwoju pêcherzyków jajnikowych

i owulacji

Niedostateczna stymulacja jajników przez gonado-

tropiny przysadki mózgowej uniemo¿liwia prawid³o-

wy rozwój pêcherzyków jajnikowych. Przyczyn¹ jest

niewystarczaj¹ce wydzielanie GnRH z podwzgórza

i/lub niedostateczne uwalnianie LH z przysadki móz-

gowej, brane s¹ tak¿e pod uwagê zaburzenia funkcji

receptorów dla GnRH, LH (17, 22). W zale¿noci od

nasilenia zaburzeñ w rozwoju pêcherzyków mo¿na

stwierdziæ atrezjê pêcherzyków, nieowuluj¹ce pêche-

rzyki oraz opónion¹ owulacjê.

Atrezja pêcherzyków jajnikowych rozpoznawana

jest w oparciu o badanie rektalne (palpacyjne i USG

Ryc. 1. Atrezja pêcherzyka jajni-

kowego w obrazie USG (6 MHz)

Medycyna Wet. 2008, 64 (2)

147

Ryc. 2. Nieowuluj¹ce pêcherzyki, rujowe fa³dy en-

dometrium, p³yn w wietle macicy (USG, 5 MHz)

Ryc. 3. Hyperechogenne punkty w jamie nieowu-

luj¹cego pêcherzyka krwotocznego (USG, 5 MHz)

Ryc. 4. Hyperecho-

genna siateczka w ja-

mie nieowuluj¹cego

pêcherzyka krwoto-

cznego (USG, 5 MHz)

Ryc. 5. Liczne kieszonki w jamie nieowuluj¹cego

pêcherzyka krwotocznego (USG, 5 MHz)

Ryc. 6. Poszarpana wewnêtrzna powierzchnia cia-

ny nieowuluj¹cego pêcherzyka (USG, 5 MHz)

lacji. Pomimo nie-

wielkiej iloci es-

trogenów produ-

kowanych przez

nieowuluj¹ce pê-

cherzyki, mo¿e to-

warzyszyæ im cha-

rakterystyczny dla

rui obrzêk endo-

metrium (ryc. 2).

Wydaje siê, ¿e nis-

kie stê¿enia proge-

steronu powoduj¹,

i¿ klacz jest wra¿-

liwa na niewielkie

stê¿enia estrogenów, zarówno na poziomie mózgowia,

jak i macicy (36). Nieowuluj¹ce pêcherzyki wystêpu-

j¹ w oko³o 5% wiosennych i oko³o 23% jesiennych

cykli jajnikowych u klaczy (12). Ryzyko powstawania

tych struktur ronie z wiekiem. Wykazano, ¿e nieowu-

luj¹ce pêcherzyki rozwijaj¹ siê u 36% klaczy w wieku

powy¿ej 20 lat (3). Wymienione zaburzenie w 40-50%

przypadków powtarza siê w kolejnych cyklach (14, 20).

Co ciekawe, u klaczy, u których na pocz¹tku sezonu

wyst¹pi³y 1-2 cykle zakoñczone owulacj¹, w kolejnych

mog¹ powstawaæ nieowuluj¹ce pêcherzyki. Stwierdzo-

no, ¿e ich regresja trwa mniej wiêcej dwa razy d³u¿ej

ni¿ ich rozwój (38). Wykazano, ¿e powoduje to wy-

d³u¿enie okresu miêdzyowulacyjnego rednio do 38,5

± 15 dni (najd³u¿szy wynosi³ ponad 100 dni) (20).

W przypadku wynaczynieñ krwi do jamy nieowuluj¹-

cego pêcherzyka, taki pêcherzyk okrela siê jako nie-

owuluj¹cy pêcherzyk krwotoczny. Badaniem USG (ob-

razowanie B-mode) w jamie pêcherzyka mo¿na stwier-

dziæ obecnoæ echogennych punktów lub siateczkê

(w³ókna fibryny), która tworzy kieszenie wype³nione

p³ynem (ryc. 3, 4, 5). W cianie nieowuluj¹cego pê-

cherzyka obserwuje siê poszarpanie wewnêtrznej po-

zmniejszenie dop³ywu gonadotropin i substratów po-

trzebnych do steroidogenezy pêcherzykowej. Niska

zawartoæ estrogenów w p³ynie pêcherzykowym wska-

zuje na upoledzenie procesów steroidogenezy w pê-

cherzykach jajnikowych (28). W przypadkach obec-

noci na jajnikach pêcherzyków, które nastêpnie uleg-

³y atrezji w surowicy krwi odnotowywane by³y niskie

stê¿enia estradiolu (7, 31). Dopiero w okresie kilku

dni przed wyst¹pieniem pierwszych owulacji w sezo-

nie rozwijaj¹ siê pêcherzyki, które produkuj¹ wiêksze

iloci estrogenów (odnotowywane s¹ wówczas red-

nie stê¿enia estradiolu > 5 pg/ml surowicy) (17, 31).

Wykazano, ¿e zarówno podczas pierwszych sponta-

nicznych fal owulacyjnych, jak i indukcji owulacji po

zastosowaniu analogów GnRH maksymalne stê¿enia

LH poprzedzone by³y wzrostem stê¿enia 17-b estra-

diolu w surowicy krwi (10, 17).

Nieowuluj¹cymi pêcherzykami jajnikowymi okre-

la siê pêcherzyki jajnikowe, które osi¹gaj¹ du¿y roz-

miar (50 i wiêcej mm), ale nie ulegaj¹ owulacji. Obja-

wia siê to bardzo d³ugo trwaj¹c¹ ruj¹. W kolejnych

badaniach USG pêcherzyk jest nadal du¿y, ale nie ob-

serwuje siê cieñczenia jego ciany i nie ulega on owu-

148

Medycyna Wet. 2008, 64 (2)

Ryc. 7. Pogrubienie ciany w nie-

owuluj¹cym pêcherzyku (USG,

5 MHz)

Ryc. 8. Zaawansowana luteinizacja

pêcherzyków w obrazie USG

(5 MHz)

Ryc. 9. Nieowuluj¹cy pêcherzyk (po lewej) stwier-

dzony w ci¹¿y (po prawej), USG (6 MHz)

wierzchni ciany pêcherzyka (ryc. 6). W ponad 80%

przypadków obserwuje siê pogrubienie ciany pêche-

rzyka (2-5 mm), która jest efektem luteinizacji komó-

rek ziarnistych (ryc. 7, 8). Odnotowywany jest wtedy

wzrost stê¿enia progesteronu (> 1 ng/ml) w surowicy

krwi, pomimo braku owulacji (20). Bardzo du¿e pê-

cherzyki (wielkoci 10 cm i wiêcej), które nie ulegaj¹

owulacji mo¿na stwierdziæ w ci¹¿y (efekt dzia³ania

eCG) (ryc. 9). Klacz wykazuje wówczas wyrane ob-

jawy rui i pokrycie jej mo¿e spowodowaæ poronienie.

Wiêcej informacji o procesach zachodz¹cych w nie-

owuluj¹cych pêcherzykach dostarcza badanie p³ynu

pêcherzykowego i wykonanie USG z efektem Dop-

plera. Wzrost stê¿enia estradiolu, androstendionu, pro-

gesteronu w p³ynie pêcherzykowym wskazuje na

zwiêkszaj¹c¹ siê steroidow¹ wydolnoæ pêcherzyków

(36). W p³ynie pêcherzykowym klaczy, u których wy-

st¹pi³a owulacja w pêcherzykach podrzêdnych odno-

towano obni¿enie stê¿enie inhibiny-B, a brak zmian

w jej stê¿eniu w pêcherzyku dominuj¹cym (9). Wyka-

zano, ¿e pêcherzykowa zawartoæ inhibiny-B i estra-

diolu s¹ wczesnymi markerami rozwoju pêcherzyków

u klaczy (9). P³yn pêcherzykowy zawiera heparyno-

podobny antykoagulant. Interesuj¹ce jest, ¿e fibryno-

lityczna aktywnoæ tego czynnika jest wiêksza w p³y-

nie pêcherzykowym ani¿eli w osoczu krwi (41). Roz-

miar pêcherzyka i objawy morfologiczne stwierdzane

w obrazie USG nie ró¿ni¹ siê 1-2 dni przed owulacj¹

od tworz¹cego siê nieowuluj¹cego pêcherzyka. Nato-

miast w badaniu USG z wykorzystaniem efektu Dop-

plera w kolorze, 1 dzieñ przed wytworzeniem siê nie-

owuluj¹cego pêcherzyka krwotocznego uwidocznio-

na jest waskularyzacja ciany pêcherzyka w miejscu

spodziewanego wynaczynienia. Nie obserwuje siê tego

przed prawid³owo przebiegaj¹c¹ owulacj¹ (14). Nale-

¿y równie¿ przypuszczaæ, ¿e wyd³u¿enie czasu ewa-

kuacji p³ynu pêcherzykowego (> 3 godzin) podczas

owulacji i tworzenie siê z³ogów fibryny w wietle nie-

owuluj¹cego pêcherzyka s¹ uzale¿nione od unaczynie-

nia ciany pêcherzyka oraz aktywnoci fibrynolitycz-

nej heparynopodobnego antykoagulanta.

Przetrwa³e pêcherzyki i ich opóniona owulacja

diagnozowane s¹ przez badanie rektalne jajników.

W kolejnych badaniach przez prostnicê stwierdza siê

du¿e pêcherzyki, które jednak nie ulegaj¹ owulacji pod

koniec rui. Do owulacji dochodzi dopiero po zakoñ-

czeniu objawów rui, w okresie miêdzyrujowym. Cza-

sami, pomimo tego, ¿e pêcherzyk ulegnie spontanicz-

nej owulacji, to w zwi¹zku z degeneracj¹ komórki ja-

jowej klacz jest nieskutecznie kryta lub inseminowa-

na. Wyst¹pienie owulacji na pocz¹tku diestrus nie

wp³ywa na przebieg cyklu jajnikowego, natomiast

owulacja w pónym okresie miêdzyrujowym powo-

duje jego wyd³u¿enie. Wykonuj¹c jednokrotne bada-

nie ultrasonograficzne trudno jest oceniæ, czy i kiedy

pêcherzyk ulegnie owulacji. W rezultacie klacz mo¿e

byæ kryta przez d³ugi okres, zanim pêcherzyk ulegnie

owulacji lub regresji. Czêsto u tych klaczy dochodzi

do rozwoju postanówkowego endometritis (34).

Zapobieganie powstawaniu zaburzeñ w rozwoju

pêcherzyków polega na zastosowaniu programu wietl-

nego na 2 miesi¹ce przed planowanym rozpoczêciem

sezonu hodowlanego, zbilansowanym ¿ywieniu oraz

jak najwczeniejszym wypasaniu klaczy. Leczenie wy-

maga czasu, gdy¿ w g³ównej mierze opiera siê o po-

prawê warunków bytowych. W okresie przejciowej

aktywnoci rozrodczej mo¿na zastosowaæ terapiê hor-

monaln¹ z u¿yciem analogów GnRH, wyci¹gu z koñ-

skiej przysadki, eCG lub kombinacjê progestagenów

i analogów GnRH. Stosowanie preparatów z hCG jest

nieskuteczne, gdy zaburzone jest uwalnianie LH z przy-

sadki mózgowej. Konkurencyjne dzia³anie hCG wo-

bec cz¹steczek endogennej gonadotropiny mo¿e

w konsekwencji prowadziæ do atrezji pêcherzyków

(22). Zaobserwowano te¿, ¿e stosowanie hCG w przy-

padku nieowuluj¹cych pêcherzyków krwotocznych po-

Medycyna Wet. 2008, 64 (2)

149

Ryc. 10. Dwa pêcherzyki w okresie oko³oowulacyjnym

(USG, 5 MHz)

Ryc. 11. Ci¹¿a bliniacza

(8.-9. dzieñ) w obrazie USG

(5 MHz)

Ryc. 12. Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e

w obrazie USG (5 MHz)

woduje ich luteinizacjê (20). Poza tym wielokrotne sto-

sowanie preparatów z hCG powoduje wytworzenie

przeciwcia³ anty-hCG i obni¿a skutecznoæ stosowa-

nia tego typu preparatów. W takich przypadkach wska-

zane jest raczej stosowanie analogów GnRH, które

powoduj¹ uwalnianie aktywnego biologicznie LH

z przysadki mózgowej (17). W terapii nieowuluj¹cych

pêcherzyków, które uleg³y luteinizacji celowe jest za-

stosowanie preparatów z PGF 2a . Podanie PGF 2a po-

woduje obni¿enie stê¿enia progesteronu w czasie do

48 godzin (< 1 ng/ml) w surowicy wszystkich klaczy

poddanych terapii. Nale¿y jednak mieæ na uwadze, ¿e

tylko u czêci klaczy po leczeniu PGF 2a wyst¹pi cykl

jajnikowy zakoñczony owulacj¹, a u pozosta³ych po-

nownie rozwin¹ siê nieowuluj¹ce pêcherzyki jajniko-

we (20).

n¹ s¹ uwarunkowania genetyczne oraz hormonalna

indukcja owulacji. Mnogie owulacje rzadziej wystê-

puj¹ u klaczy bêd¹cych w laktacji (23). Najczêciej

obserwowane s¹ u koni pe³nej krwi angielskiej, a spo-

radycznie u koni prymitywnych (8, 23). W przypadku

inseminacji klaczy, gdy na jajnikach znajduj¹ siê dwa

lub trzy przedowulacyjne pêcherzyki, konieczna jest

kontrola rozwoju ci¹¿y mnogiej i odpowiednie z ni¹

postêpowanie (40).

Nieprawid³owa funkcja cia³ka ¿ó³tego

Zaburzenia czynnoci cia³ka ¿ó³tego manifestuj¹ siê

przedwczesn¹ luteoliz¹, niewydolnoci¹ lutealn¹ oraz

formowaniem siê cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego. Odno-

towywano przypadki niewydolnoci lutealnej oraz

powstawanie cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego po owulacji

indukowanej poza sezonem rozrodczym (11, 18). Przy

ocenie funkcji cia³ka ¿ó³tego nale¿y mieæ na uwadze,

¿e produkcja progesteronu przez cia³ko ¿ó³te jest wy¿-

sza w sezonie rozrodczym ani¿eli w okresie przejcio-

wej aktywnoci rozrodczej (18, 37, 39).

Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e jest jedn¹ z czêstszych przy-

czyn braku cyklicznej aktywnoci jajników u klaczy.

Wystêpuje doæ czêsto w okresach przejciowej ak-

tywnoci rozrodczej, czasami w sezonie rozrodczym,

u niektórych klaczy bezporednio po wyrebieniu przy

niewykorzystaniu tzw. rui porebiêcej oraz w szczy-

cie laktacji. Cia³ko ¿ó³te, które formuje siê po owula-

cji pêcherzyka, funkcjonuje rednio przez okres 14-

-15 dni. Natomiast cia³ko ¿ó³te okrela siê jako prze-

trwa³e, gdy czas jego wystêpowania przekracza okres

14-16-20 dni (33). Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e blokuje cykl

jajnikowy najczêciej przez okres 1-3 miesiêcy, cza-

sami i d³u¿ej, zanim nie ulegnie lizie w efekcie dzia³a-

nia PGF 2a produkowanej i uwalnianej z endometrium.

G³ównymi przyczynami powstawania cia³ka ¿ó³tego

przetrwa³ego s¹: niewystarczaj¹ce uwalnianie PGF 2a

w 13.-15. dniu dioestrus, wyst¹pienie owulacji w dio-

Mnoga owulacja

Klacz jest gatunkiem monoowulacyjnym, czyli

w jednym cyklu tylko jeden z wielu pêcherzyków sta-

je siê dominuj¹cym i ulega owulacji. Fenomen ten

okrelany jest jako selekcja pêcherzyka. Wystêpowa-

nie wiêcej ni¿ jednego pêcherzyka dominuj¹cego pod-

czas fali owulacyjnej uwa¿any jest za defekt proce-

sów reguluj¹cych ten mechanizm (13). W programach

embriotransferu d¹¿y siê do zaburzenia tego mecha-

nizmu, stosuj¹c u klaczy dawczyñ Equine Pituitary

Extract (EPE) czy eFSH w celu uzyskania superowu-

lacji (26, 30). Czêæ klaczy przy rozwoju dwóch, trzech

pêcherzyków dominuj¹cych mo¿e mieæ podwójn¹ lub

nawet potrójn¹ owulacjê (ryc. 10). Owulacje nastêpu-

j¹ zazwyczaj w odstêpie 24 godzin (owulacje synchro-

niczne, z jednej fali pêcherzykowej), mo¿liwe s¹ tak-

¿e odstêpy kilkudniowe (owulacje asynchroniczne,

z ró¿nych fal pêcherzykowych). Sytuacja taka mo¿e

wystêpowaæ nawet w kilku nastêpuj¹cych po sobie

rujach. Prowadziæ to mo¿e do rozwoju bardzo niepo-

¿¹danej u klaczy ci¹¿y bliniaczej (ryc. 11). Przyczy-

150

Medycyna Wet. 2008, 64 (2)

estrus (w okresie kiedy uwalniana jest PGF 2a cia³ko

¿ó³te jest na ni¹ niewra¿liwe), wczesna mieræ zarod-

kowa po czasie, gdy rozpoznana jest ju¿ ci¹¿a przez

matkê oraz przewlek³e zapalenia b³ony luzowej ma-

cicy (zaburzenia syntezy i uwalniania PGF 2a ). Obja-

wy kliniczne odnotowywane przy obecnoci cia³ka ¿ó³-

tego przetrwa³ego to: brak rui, bladoæ i suchoæ b³o-

ny luzowej pochwy, zamkniêcie szyjki macicy. W kil-

kukrotnych badaniach USG stwierdza siê obecnoæ

cia³ka ¿ó³tego oraz ma³¹ aktywnoæ tworzenia siê pê-

cherzyków na jajnikach (ryc. 12). Stê¿enia progeste-

ronu w surowicy krwi wynosz¹ wyranie powy¿ej

1 ng/ml (oczywicie przy ujemnym wyniku badania

na ci¹¿ê). Leczenie polega na zastosowaniu prepara-

tów z PGF 2a .

Zaburzeniem funkcji cia³ka ¿ó³tego jest jego przed-

wczesna liza. Luteoliza cia³ka ¿ó³tego okresowego

prowadzi do skrócenia okresu miêdzyowulacyjnego

i wczeniejszego wyst¹pienia rui. Najczêstsz¹ przy-

czyn¹ przedwczesnej lizy cia³ka ¿ó³tego u klaczy jest

endometritis. Ostry stan zapalny endometrium mo¿e

spowodowaæ zwiêkszenie uwalniania PGF 2a do iloci

wystarczaj¹cej, aby spowodowaæ luteolizê przed 13.-

-15. dniem dioestrus (29). Do przyczyn przedwczes-

nej luteolizy mo¿na tak¿e zaliczyæ endotoksemiê (naj-

czêstszym jej ród³em jest przewód pokarmowy) oraz

stres (¿ywieniowy, aklimatyzacyjny, transportowy, se-

paracja klaczy) (4). W przypadku lizy cia³ka ¿ó³tego

ci¹¿owego dochodzi do wczesnej mierci zarodkowej.

Niewystarczaj¹ce zapobieganie luteolizie we wczesnej

ci¹¿y ma miejsce, gdy nieprawid³owo rozwijaj¹cy siê

embrion (np. zaburzenia chromosomalne) nie daje

odpowiednich sygna³ów swojej obecnoci w macicy.

Podobnie przy endometrosis i obecnoci du¿ych tor-

bieli macicznych dochodziæ mo¿e do zaburzenia pro-

cesu rozpoznania ci¹¿y przez matkê i umo¿liwia uru-

chomienie procesu luteolizy (2). Co ciekawe, pomi-

mo ¿e w pierwszych 40 dniach ci¹¿y cia³ko ¿ó³te jest

podatne na luteolizê, to u niektórych klaczy po resorp-

cji zarodka pozostaje i wymaga terapii egzogenn¹

PGF 2a (25).

Pierwotna niewydolnoæ lutealna manifestuje siê

niedostateczn¹ produkcj¹ progesteronu i obni¿eniem

jego stê¿enia w surowicy krwi. Uwa¿a siê, ¿e mo¿e

ona byæ przyczyn¹ wczesnej mierci zarodkowej u kla-

czy (17, 27). Potwierdza to prawid³owy rozwój ci¹¿y

w nastêpstwie stosowania progestagenów u niektórych

klaczy, które nawykowo nie by³y w stanie jej utrzy-

maæ. Progesteron jest produkowany do 40. dnia ci¹¿y

przez cia³ko ¿ó³te. Nastêpnie jest wydzielany przez

cia³ka ¿ó³te dodatkowe, które powstaj¹ w efekcie go-

nadotropowej stymulacji jajników przez follikulotro-

pinê (FSH) i choriogonadotropinê (eCG). Dopiero od

100. dnia ci¹¿y funkcjê lutealn¹ przejmuje omocznio-

kosmówka. Tak wiêc do oko³o 100. dnia ci¹¿y iloæ

progesteronu w surowicy klaczy uzale¿niona jest od

funkcji cia³ka ¿ó³tego i cia³ek ¿ó³tych dodatkowych.

Ustalenie, czy mieræ zarodkowa jest wynikiem nie-

wydolnoci cia³ka ¿ó³tego, wymaga szczegó³owej ana-

lizy. Zawsze nale¿y wykluczyæ inne przyczyny utraty

ci¹¿y. Wa¿ne jest, aby jak najwczeniej zdiagnozowaæ

ci¹¿ê (badanie USG w 8.-10. dniu po owulacji) oraz

codziennie okrelaæ stê¿enie progesteronu w surowi-

cy krwi. Niskie stê¿enia progesteronu w surowicy mog¹

byæ efektem luteolizy (endometritis, endotoksemia),

a nie objawem niewydolnoci cia³ka ¿ó³tego. Z dru-

giej strony, przy prawid³owych stê¿eniach progestero-

nu w surowicy mo¿e równie¿ dojæ do utraty ci¹¿y (pla-

centitis). Stê¿enia progesteronu w surowicy rebnych

klaczy powinny wynosiæ powy¿ej 4 ng/ml, aczkolwiek

stwierdzano prawid³owy rozwój ci¹¿y, gdy stê¿enia

progesteronu wynosi³y 1-2 ng/ml (6). Istnieje zgod-

noæ, ¿e stê¿enia progesteronu poni¿ej 1 ng/ml s¹ nie-

wystarczaj¹ce do utrzymania ci¹¿y u klaczy (15, 17).

Zaleca siê zastosowanie suplementacji progesteronu

u klaczy ciê¿arnych, gdy stê¿enia progesteronu w su-

rowicy wynosz¹ poni¿ej 2 ng/ml (24). Najkorzystniej

jest rozpocz¹æ suplementacjê 3.-4. dnia po owulacji

i zakoñczyæ dopiero oko³o 100. dnia ci¹¿y (w prakty-

ce 3-4 miesi¹ce). W tym okresie ³o¿ysko jest ju¿ do-

brze rozwiniête i produkuje wystarczaj¹c¹ iloæ pro-

gesteronu, a od¿ywianie p³odu jest ju¿ niezale¿ne od

histiotrofu (mleczka macicznego). Koñcz¹c suplemen-

tacjê lepiej na 1-2 tygodnie obni¿yæ o 50% iloæ egzo-

gennego progestagenu ni¿ ca³kowicie go odstawiæ.

Wskutek ujemnego sprzê¿enia zwrotnego u czêci

klaczy otrzymuj¹cych progestageny ca³kowicie zani-

ka produkcja lutealnego progesteronu (1). Wskazuje

to na koniecznoæ okrelania endogennego progeste-

ronu podczas suplementacji i zakoñczenie jej dopiero

w okresie, gdy ³o¿ysko ca³kowicie przejmie produk-

cjê progesteronu. Wa¿ny jest równie¿ kliniczny moni-

toring rozwoju ci¹¿y (USG), gdy¿ w razie jej utraty

suplementacjê nale¿y przerwaæ. W terapii mo¿na za-

stosowaæ naturalny progesteron lub syntetyczne ste-

roidy. Nale¿y jednak mieæ na uwadze, ¿e wiêkszoæ

osi¹galnych na rynku progestagenów nie wykazuje ak-

tywnoci biologicznej u klaczy i ich stosowanie jest

pozbawione sensu (21). Jak dotychczas jedynym pro-

gestagenem o udowodnionej aktywnoci biologicznej

u klaczy i dopuszczonym do stosowania przez tak d³ugi

okres jest altrenogest (Regumate Equine). Podawanie

preparatu Regumate od 20. do 320. dnia ci¹¿y nie

wp³ywa³o ujemnie na przebieg ci¹¿y, poród ani ¿ywot-

noæ i rozwój noworodka (32).

Stosowanie preparatów hormonalnych w celu regu-

lacji przebiegu cykli jajnikowych u klaczy jest po-

wszechne. Dlatego oprócz korzyci zwi¹zanych ze sto-

sowaniem egzogennych preparatów hormonalnych

warto równie¿ pamiêtaæ o ich negatywnym wp³ywie

na aktywnoæ jajników. Stosowanie steroidów anabo-

licznych jest bezwzglêdnie przeciwwskazane u klaczy

hodowlanych. Podawanie ma³ych dawek androgenów

powoduje agresywne lub samcze zachowania klaczy,

natomiast du¿e dawki hamuj¹ rozwój pêcherzyków

jajnikowych i owulacjê (19). Progestageny s¹ stoso-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: