Przyczyny trudności szkolnych
W Polsce za pierwsze poważniejsze opisanie zjawiska, któremu nadano nazwę dysleksja, należy uznać tekst Anny Drath z 1959 roku. Autorka ta podaje, że dysleksja rozwojowa jest to niemożność opanowania umiejętności prawidłowego czytania. Wyklucza ona w tym przypadku wady receptorów, zaniedbania pedagogiczne, schorzenia somatyczne, niedorozwój umysłowy i zaburzenia afektywne jako możliwe wyjaśnienia zaistniałych trudności. Dysleksja występuje u dzieci, u których w okresie przedszkolnym można stwierdzić zaburzenia mowy, zaburzenia w orientacji czasowo – przestrzennej i pewne zaburzenia motoryki. Za najpoważniejsze błędy w czytaniu Anna Drath (1959) podaje zaburzenia słuchu oraz zaburzenia mowy. Zdaniem Spionek dysleksja i dysgrafia to „ wyłącznie takie trudności w czytaniu i pisaniu, które są spowodowane deficytami rozwoju funkcji percepcyjno – motorycznych, obliczanymi w stosunku do wieku dziecka, a ocenianymi również w relacji do jego ogólnego poziomu umysłowego” (1970). W 1994 roku Towarzystwo Dysleksji im. Ortona (najstarsze stowarzyszenie zajmujące się problematyką dysleksji, założone w 1949 roku w Stanach Zjednoczonych) zaproponowało następującą definicję : „Dysleksja jest jednym z wielu różnych rodzajów trudności w uczeniu się. Jest specyficznym zaburzeniem o podłożu językowym, uwarunkowanym konstytucjonalnie. Charakteryzuje się trudnościami w dekodowaniu pojedynczych słów, co najczęściej odzwierciedla niewystarczające zdolności przetwarzania fonologicznego. Trudności w dekodowaniu pojedynczych słów są zazwyczaj niewspółmierne do wieku życia oraz innych zdolności poznawczych i umiejętności szkolnych; trudności te nie są czynnikiem ogólnego zaburzenia rozwoju ani zaburzeń sensorycznych. Dysleksja manifestuje się różnorodnymi trudnościami w odniesieniu do różnych form komunikacji językowej; często prócz trudności w opanowaniu sprawności w zakresie czynności pisania i poprawnej pisowni”.
Istnieją pierwotne i wtórne przyczyny dysleksji. Pierwotne przyczyny mają charakter neurobiologiczny, dotyczący wyposażenia genetycznego, struktury i funkcjonowania układu nerwowego oraz czynników środowiskowych działających na rozwój układu nerwowego dziecka w okresie pre- i perinatalnym. Przyczyny te stanowią biologiczne i neuropsychologiczne czynniki, które są odpowiedzialne za występowanie określonych patomechanizmów na poziomie funkcji poznawczych, które w tym ujęciu można rozumieć jako przyczyny wtórne dysleksji. Zdaniem Spionek „ przyczyną trudności wczytaniu i pisaniu nie są zaburzenia mowy, lecz deficyty rozwojowe, które do tych zaburzeń mowy doprowadziły lub które im towarzyszą”.Podstawowe funkcje percepcyjno – motoryczne są zaangażowane w bardzo wiele procesów rozwojowych, dlatego przy ich deficytach może dochodzić do współwystępowania różnych zaburzeń rozwojowych; są zaangażowane w wiele różnych czynności ważnych dla wykonania zadań szkolnych, stąd trudności w czytaniu i pisaniu często współwystępują z innymi trudnościami w nauce. U dzieci, które wykazały deficyty rozwojowe w obrębie wszystkich trzech podstawowych funkcji percepcyjno – motorycznych, dysleksja i dysgrafia pojawiają się najczęściej. U uczniów z pojedynczymi lub podwójnymi deficytami czas pojawienia się trudności zależy od rodzaju tego deficytu.
Pierwotne przyczyny dysleksji:
1. Teoria genetyczna
Badania molekularno – genetyczne potwierdziły związki czytania i dysleksji z kilkoma genami. Uznaje się, że za dysleksję odpowiedzialne są tzw. geny słabsze. Miejsca ich lokalizacji na chromosomach nazwano QTL (Quantitative Trait Loci), czasem określane jako „miejsca podatności”. Stanowią one takie miejsca na chromosomach, w których znajdują się geny związane z fenotypowymi różnicami we wrażliwości, w tym wypadku wrażliwości na zaburzenia czytania. Pojedyncze QTL nie mają dużego wpływu na występowanie zjawisk lub zaburzeń, natomiast całe ich grupy mogą być za nie odpowiedzialne genetycznie. QTL nie oddziałują na samą dysleksję samą w sobie, ale mogą być związane z przekazywaniem uwarunkowań prawidłowego czytania i jego zaburzeń. Badania genetyczne dotyczące występowania dysleksji pokazują, że odziedziczalność trudności w czytaniu i pisaniu jest związana z wiekiem dziecka. Dowodów na to dostarczyli Stevenson i wsp. (1987) wykazując, że dla zaburzeń czytania czynniki genetyczne są istotne we wcześniejszym okresie życia, natomiast zaburzenia pisania wykazują tło genetyczne po 13 roku życia. Zostało to potwierdzone przez Wadswortha i wsp.(1989) oraz DeFriesa i wsp.(1991, 1997) .Podsumowując wyniki wielu badań, należy stwierdzić, że jest przynajmniej sześć obszarów QTL, które mają wpływ na zaburzenia czytania, znajdują się one na chromosomach 1, 2, 3, 6, 15 i 18. Stein (2004) sądzi, że chromosom 6 ( na jego krótszym ramieniu są umieszczone geny związane z czytaniem i pisaniem) bierze udział w regulacji immunologicznej. Pewne jego struktury są odpowiedzialne za skierowanie syntezy przeciwciał przeciw płodowi, a podatność na atak przeciwciał może być dziedziczna, gdyż dyslektycy częściej cierpią na choroby autoimmunologiczne – astmę, alergie, toczeń itp.
Genetyczne badania tła dysleksji dowiodły, że jest ona dziedziczona.
2. Teorie neuroanatomiczne i neurofunkcjonalne
Zdaniem Hinshelwooda i Prinlge Morgan dysleksja ma neurologiczne podstawy. W 1968 roku badanie anatomopatologiczne mózgu zmarłego dyslektycznego chłopca wykazało wiele wad rozwojowych mózgu, głównie w obszarze korowym w okolicach lewego dolnego zakrętu ciemieniowego.
Drugi kierunek neuropsychologicznych rozważań wynikał z wstępnych obserwacji, że osoby z dysleksją mają osłabioną lub nieprawidłową lateralizację funkcji psychicznych, szczególnie języka. Orton sugeruje, że u osób z dysleksją występuje opóźnienie lateralizacji funkcji językowych lewej półkuli, co powoduje zakłócenie normalnego rozwoju wczesnych językowych uwarunkowań niezbędnych dla czytania.
W latach 60 XX wieku i później miały powodzenie teorie, które mówiły o minimalnych uszkodzeniach kory mózgowej w okresie prenatalnym i perinatalnym. M. Critchley (1970) mówił o braku wystarczających dowodów na istnienie uszkodzenia struktury układu nerwowego u dyslektycznych dzieci oraz o plastyczności systemu nerwowego dziecka, która daje szanse wyrównania skutków wczesnych mikrouszkodzeń.
Najważniejszym wkładem w badanie podstaw neuropsychologicznych dysleksji w XX wieku były charakterystyki mózgów z dysleksją, w większości męskich( galaburda i kemper 1979; galaburda i wsp. 1985; Kaufman galaburda 1989; Humphrey i wsp. 1990) . Analizy patomorfologiczne struktur mózgowych doprowadziły do ważnych obserwacji: różnice na poziomie mikroskopowym i na poziomie makroskopowym między mózgami osób z dysleksją i bez trudności w czytaniu. Na poziomie mikroskopowym kora mózgowa dyslektyków ma wady rozwojowe tzw. malformacje zawierające ektopie (małe skupiska neuronalne głównie rozłożone wokół obu okolic czołowych i okolic językowych lewej półkuli) oraz dysplazje ( utraty charakterystycznych cech konstrukcyjnych organizacji neuronów korowych, głównie poniżej ektopii). Na poziomie makroskopowym stwierdzono we wszystkich mózgach klinicznych brak typowej asymetrii planum temporalne – większy obszar w lewej półkuli ( to struktura umiejscowiona w płacie skroniowym w bruździe Sylwiusza, szczególnie zaangażowana w procesy językowe), ale także w 1/3 mózgów normalnych. Jest to cecha konieczna, ale niedostateczna do różnicującego opisu mózgów dyslektycznych. Mechanizm rozwojowy powstawania tej symetrii nadal nie jest do końca wyjaśniony.
Habib i Robichon ( 1996) przeprowadzili badanie w wyniku, którego znaleźli obszar usytuowany w płacie ciemieniowym z przodu planum temporalne, który był asymetryczny u dyslektyków. Można, więc wnioskować, że bardziej istotną cechą morfologiczną mózgu dyslektycznego może być asymetria okolic ciemieniowych.
Podsumowując wyniki różnych badań, teoria neuroanatomiczna zakłada, że przyczynami dysleksji są zmiany struktury kory mózgowej, brak lub zmniejszenie asymetrii planum temporalne i anomalie w usytuowaniu komórek w strukturach wzgórza.
Teorie uznające funkcjonalne podłoże dysleksji w przeszłości zakładały opóźnienie dojrzewania ośrodkowego układu nerwowego, ale brakowało zgodności między etiologią i symptomatologią owego opóźnienia ( Bogdanowicz 1987). Podsumowując wyniki wielu badań dotyczących neurofunkcjonalnego tła dysleksji, należy stwierdzić, że różnice pobudzenia mózgu u osób dyslektycznych obejmują głównie okolicę Broca. Ma ona ogromny wpływ na ekspresję mowy, głównie w aspekcie motorycznego programowania wypowiedzi.
Ze względu na znaczenie czynnika fonologicznego w dysleksji poszukiwano wskaźników neurofunkcjonalnych dla zadań fonologicznych, werbalnych zadań pamięciowych i słuchowej prezentacji werbalnych bodźców. Większość badań wykazała zmniejszenie aktywności w okolicach bruzdy Sylwiusza w lewej półkuli. Wynikiem tego są zaburzenia połączeń wewnątrzpółkulowych w okolicy okołosylwiuszowej, które są istotne dla procesów fonologicznych(Demonet i wsp. 2004).
Do badań neurofunkcjonalnych należą także poszukiwania uwarunkowań dysleksji w zakresie funkcjonowania wzrokowego. Hipoteza zakładająca zbyt długie trwanie śladu wzrokowego i wyniki licznych badań dotyczących wrażliwości na kontrast dała początek teorii wielokomórkowej (Habib 2000, 2004). Zakłada ona, że u osób z dysleksją jedna z dwóch dróg nerwowych biegnących od siatkówki do mózgu ( droga wielokomórkowa) jest zmieniona.
3. Koncepcja deficytu wielokomórkowego
Zdaniem Steina (2003) teoria deficytu wielokomórkowego próbuje odnaleźć wspólną podstawę neurobiologiczną, która pozwoli wyjaśnić liczne, wykraczające poza czytanie objawy towarzyszące dysleksji. Neuronalne podłoże tych zaburzeń odnosi się w głównej mierze do analizatora wzrokowego. Zaburzenia rozwoju neuronów wielokomórkowych powodują, że dane trafiające z siatkówki do centrów wzrokowo-motorycznych w tylnej korze ciemieniowej, wzgórku czworaczym górnym i móżdżku są opóźnione i rozmazane. Kierowanie uwagi wzrokowej, kierowanie ruchem oczu, przeszukiwanie wzrokowe, te trzy sprawności są obniżone w dysleksji i zależne od sprawności wielokomórkowej.
4. Teoria deficytu móżdżkowego
Autorstwo móżdżkowej teorii dysleksji jest przypisywane Angeli Fawcett i Rodowi Nicolsonovi. Móżdżek odgrywa ważną rolę w kontroli motorycznej i kontroli ruchów artykulacyjnych w mowie. Teoria fonologiczna mówi, że słaba albo zaburzona artykulacja może powodować nieprawidłowe lub słabe reprezentacje fonologiczne. Odgrywa ważną rolę w automatyzacji wyuczonych czynności tj. prowadzenie samochodu, jazda na rowerze, pisanie na klawiaturze, czytanie. Móżdżek jest ważny także dla wyższych procesów poznawczych – językowych i pamięciowych. Współczesna neuropsychologia wiąże móżdżek z funkcjami poznawczymi, a jego zaburzenia mają wpływ na przetwarzanie językowe, myślenie abstrakcyjne, spostrzeganie i rozpoznawanie kolejności zdarzeń, nabywanie i automatyzację nowych procedur poznawczych ( Jaśkowski i Rusiak 2004). Badania PET pokazały, że u osób z dysleksją w czasie wykonywania zadań wymagających czynności automatycznych i uczenia się nowych czynności aktywny jest tylko płat czołowy, inaczej jak u osób bez dysleksji – aktywna jest prawa część móżdżku ( Fawcett i Nicolson 2001).Móżdżek dyslektyka ma anomalie w budowie prawej części, atypowa asymetria jego części (Finch i wsp. 2002, Rae i wsp. 2002).
5. Teoria hormonalna
Teoria ta wywodzi się z teorii Geshwinda, która powstała na podstawie badań Geshwinda i Behana (1982). Wskazali oni ważność hormonu męskiego – testosteron w dojrzewaniu struktur mózgowych i kształtowaniu się lateralizacji mózgu w okresie prenatalnym. Hipoteza ta wydaje się dość interesująca, ponieważ wśród osób z dysleksją da się zauważyć znaczną przewagę płci męskiej.
Geshwind jako jeden z pierwszych badaczy uważał hormony płciowe za źródło zmienności mózgu (Grabowska 2006). Podwyższone stężenie testosteronu może powodować bardziej dynamiczny rozwój prawej półkuli i wolniejszy lewej półkuli, może powodować zaburzenia dominacji stronnej (leworęczność), zaburzenia mowy i zaburzenia autimmunologiczne (Geshwind i Galaburda 1985). Geshwind uważa, że testosteron odpowiedzialny jest także za zaburzenia migracji neuronów i za anomalie cytoarchitektoniczne (Galaburda i Livingstone 1993).Galaburda zweryfikował koncepcję Geshwinda, mówiąc, że prócz podwyższonego stężenia testosteronu również predyspozycje genetyczne mogą mieć wpływ na kształtowanie się asymetrii mózgowej w okresie prenatalnym.
Wtórne przyczyny dysleksji (patomechanizmy):
1. Teoria deficytów percepcyjno – motorycznych (Spionek)
2. Teoria deficytów integracji percepcyjno – motorycznej (Bogdanowicz)
3. Teoria deficytu werbalnego
4. Teoria deficytu fonologicznego
5. Teoria podwójnego deficytu ( Wolf i Bowers)
6. Teoria deficytu przetwarzania czasowego
Badania spionek ujawniły, że objawy dysleksji i dysgrafii zależą od rodzaju zaburzonych funkcji (percepcyjno – motorycznych – wzrokowych, słuchowych, kinestetyczno – ruchowych) oraz od głębokości deficytu poszczególnych funkcji. Wg Marcina Szczerbińskiego ( 2007) podstawowymi objawami dysleksji są trudności w przetwarzaniu pisma na poziomie pojedynczych wyrazów: błędne i/lub powolne dekodowanie czytanych wyrazów oraz ich błędne en kodowanie (zapis).Przeszkody te mogą utrudniać rozumienie czytanych tekstów, formułowanie wypowiedzi pisemnych i prowadzić do opóźnień w nabywaniu wiedzy oraz rozwoju pojęciowym.
1. Wypowiadanie się
Ubogie słownictwo, agramatyzmy, zniekształcanie wyrazów mało znanych, ...
krechula