Leki stosowane w nadciśnieniu
Nadciśnienie to choroba układu krążenia, która charakteryzuje się stale podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi. Zdecydowana większość przypadków nadciśnienia ma charakter pierwotny, to znaczy bez znanej somatycznej przyczyny, którą da się usunąć interwencją medyczną. Etiologia nadciśnienia tętniczego pierwotnego nie zastała w pełni ustalona. Uważa się, że odgrywają w niej rolę czynniki genetyczne i środowiskowe. Pozostałe przypadki to choroba o charakterze wtórnym. Przyczyną choroby mogą być na przykład choroby nerek, miażdżyca, choroby gruczołów dokrewnych lub choroby mózgu.
Nadciśnienie umiarkowane, gdzie trwałe nadciśnienie rozkurczowe wynosi 13,9 - 15,3 kPa = 105 – 115mmHg, udaje się niekiedy opanować postępowaniem ogólnym przez zmianę trybu życia – unikanie stresu, uprawianie sportów, zaprzestanie palenia tytoniu oraz przez zmianę diety – unikanie alkoholu, zmniejszenie masy ciała, ograniczenie spożycia soli, suplementację magnezu i potasu.
Zasady leczenia farmakologicznego w nadciśnieniu obejmują rozpoczęcie leczenia od najmniejszych dostępnych dawek leków w celu zminimalizowania niepożądanych działań. Dawkę można zwiększyć, a jeśli nie daje to pozytywnego wyniku należy dołączyć inny lek o innym mechanizmie działania.
Niektóre leki hipotensyjne od samego początku wymagają ostrożnego stosowania, ponieważ mogą spowodować gwałtowny spadek ciśnienia (inhibitory konwertazy angiotensyny, prazosyna), inne z kolei w wyniku nagłego odstawienia prowadzą do szybkiego wzrostu ciśnienia (klonidyna, metyldopa, β-adrenolityki).
W farmakologicznym leczeniu nadciśnienia tętniczego stosuje się grupy leków takie jak:
leki moczopędne, hamujące aktywność układu adrenergicznego, rozszerzające tętniczki przedwłosowate, hamujące aktywność konwertazy angiotensyny.
Leki moczopędne
Leki moczopędne mają szerokie zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze względu na dużą skuteczność i stosunkowo małą szkodliwość. Leczenia każdego nadciśnienia (poza złośliwego lub powikłanego) rozpoczyna się zazwyczaj od podania leku moczopędnego. Wszystkie środki moczopędne, za wyjątkiem leków o działaniu osmotycznym, mają bezpośredni wpływ na nefrony. Ogólnie rzecz biorąc środki te działają poprzez hamowanie reabsorpcji sodu. Sód, który nie podlega reabsorpcji i pozostaje w świetle dróg moczowych zatrzymuje wodę na drodze osmozy, zwiększa się diureza. Z punktu widzenia siły i skuteczności działania, można wyróżnić trzy grupy leków moczopędnych: o dużej skuteczności, umiarkowanej skuteczności i małej skuteczności.
Wskazaniem do stosowania leków moczopędnych jest nadciśnienie umiarkowane i łagodne oraz nadciśnienie ciężkie, wymagające kojarzenia tych leków z innymi obniżającymi ciśnienie.
Najczęściej stosowanymi lekami moczopędnymi są tiazydy. Należą one do pochodnych sulfonylomocznika i swoją budową przypominają inhibitory anhydrazy węglanowej. Wykazują jednak znacznie większą siłę działania w porównaniu do acetazolamidu. Wszystkie tiazydy działają na cewkę dalszą i mają zbliżoną siłę działania.
Najlepiej znanym przedstawicielem tej grupy leków jest Hydrochlorotiazyd (HT). Podobnie jak inne tiazydy, HT zwiększa wchłanianie wapnia oraz wydalanie magnezu w dystalnej części nefronu. HT w podaniu doustnym wchłania się w 65 – 75% i w postaci niezmienionej jest wydalany przez nerki. Okres półtrwania HT wynosi około 2,5 godziny. Efekt diuretyczny jest widoczny po 1 – 2 godzinach, a pojedyncza dawka leku działa do 12 godzin. Najsilniejszego efektu moczopędnego należy się spodziewać po około 4 godzinach. Trzeba jednak pamiętać, że efekt terapeutyczny w przypadku małych dawek może wystąpić dopiero po kilku dniach, nie należy więc zbyt pochopnie zwiększać jego dawek lub sięgać po inne leki. W celu uniknięcia reakcji niepożądanych należy stosować jak najmniejsze dawki hydrochlororotiazydu. Graniczna dawka, poniżej której najczęściej nie występują objawy uboczne wynosi 12,5 mg. Jednym z objawów ubocznych może być hipokaliemia. Częstość występowania ocenia się na 0 – 40%. Średni spadek poziomu potasu w surowicy krwi wynosi 0,67 mmol/l, zwykle jest większy u ludzi starszych, także u osób żyjących w stanie chronicznego stresu pogłębia się hipokaliemia wywołana tiazydami. Hipokaliemia predysponuje do zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu. Towarzyszą jej zwykle niedobory magnezu.
Dobór odpowiedniego środka moczopędnego w celu eliminacji obrzęków zależy od nasilenia perfuzji w obrębie nerek. W przypadku gdy szybkość filtracji (GFR) przekracza 30ml/min, skuteczne działanie moczopędne można uzyskać stosując leki tiazydowe lub antagonistę aldosteronu. W przypadku kiedy GFR obniży się poniżej 30 ml/min, zwiększenie diurezy można uzyskać tylko przez zastosowanie silniejszych leków moczopędnych, diuretyków pętlowych. Ponadto, większą skuteczność można uzyskać poprzez skojarzenie leków moczopędnych o różnym mechanizmie działania. Wybór właściwego leku dla chorego z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie w chwili rozpoczęcia leczenia, to niezwykle istotny moment, często decydujący o skuteczności terapii i rokowaniu odległym.
Diuretyki pętlowe są lekami moczopędnymi o dużej sile działania, ich nazwa pochodzi od miejsca działania w nefronie. Przedstawicielami tej grupy są furosemid, kwas etakrynowy, bumetanid, ksypamid. Najczęściej stosowany jest pierwszy z nich.
Furosemid jest pochodną sulfonamidową kwasu antranilowego. Działanie tego leku prowadzi do zahamowania reabsorpcji jonów Na+, Cl- oraz wtórnie – wody i zwiększenia ich wydalania przez nerki. Furosemid jest środkiem moczopędnym działającym głównie w grubościennej części rdzeniowej ramienia wstępującego pętli Henlego, gdzie odbywa się aktywny transport jonów sodu, potasu i chloru. W pętli Henlego reabsorbowane jest do 30% sodu zawartego w przesączu pierwotnym. Furosemid jest wskazany w: nadciśnieniu tętniczym, niewydolności nerek, zastoinowej niewydolności krążenia, zatruciu z koniecznością stosowania wymuszonej diurezy, obrzękach mózgu, marskości wątroby z wodobrzuszem i leczeniu kwasicy cewkowej dystalnej. Furosemid jest przeciwwskazany w takich stanach jak: niedrożność dróg moczowych z bezmoczem, uczulenie na lek, śpiączka wątrobowa, hipokaliemia, przedawkowanie glikozydów naparstnicy oraz okres ciąży i laktacji. Działania niepożądane furosemidu wynikają przede wszystkim z jego działania w nefronie. Istotne obniżenie stężenia potasu i magnezu w surowicy krwi i tkankach jest najpoważniejszym efektem niepożądanym, który może wystąpić podczas leczenia. Mogą również występować objawy ze strony przewodu pokarmowego – zmniejszenie łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia lub biegunki. Obserwowano także przypadki alergicznych reakcji skórnych, nadwrażliwości na światło oraz zaburzenie widzenia. W morfologii krwi wykazano przemijającą leukopenię i trombocytopenię. Ponadto mogą wystąpić: hipowolemia, hiponatremia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipokalcemia i hiperurykemia.
Inną grupą leków moczopędnych stanowią leki moczopędne oszczędzające potas. Do tej grupy zalicza się spironolakton, amiloryd i triamteren.
Spironolakton ma bardzo zbliżoną budowę do budowy aldosteronu. Działanie tego leku polega na blokowaniu receptorów komórkowych aldosteronu, w wyniku czego ulega zmniejszeniu aktywność biologiczna tego hormonu. Spironolakton hamuje wpływa aldosteronu na wszystkie narządy, w których występują receptory dla tego hormonu, a więc nerki, jelita, mięsień serca, naczynia krwionośne, skórę i mózg.
Spironolakton blokuje receptory dla aldosteronu w cewce krętej dalszej i cewce zbiorczej, zwiększa wydalanie sodu i wody, a zmniejsza wydalanie potasu i magnezu. Zmniejsza też opór naczyniowy i wrażliwość naczyń na czynniki kurczące. W sercu wywiera efekt inotropowy dodatni oraz zwiększa amplitudę i wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego. Wskazaniami do terapii spironolaktonem są: nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, pierwotny hiperaldosteronizm, obrzęki na tle wtórnego hiperaldosteronizmu (marskość wątroby, zespół narczycowy, wodobrzusze), miastenia, zespół napięcia przedmiesiączkowego, hirsutyzm. Przeciwwskazaniami są hiperkaliemia i stany zagrożenia hiperkaliemią, kwasica metaboliczna i stany zagrożenia kwasicą metaboliczną, ciąża i okres karmienia, niewydolność nerek. Działaniami niepożądanymi mogą być: hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, działania wynikające z budowy steroidowej (ginekomastia, impotencja, obniżenie popędu płciowego, zmiana barwy głosu, zaburzenia miesiączkowania). Jeśli chodzi o przewód pokarmowy może wystąpić biegunka, zapalenie błony śluzowej żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego. Oprócz tego mogą wystąpić bóle głowy, senność, ataksja i zmiany skórne.
Spironolakton dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, jest w ustroju szybko metabolizowany do aktywnego metabolitu o nazwie kanrenon. Okres półtrwania kanrenonu wynosi 10 – 35 godzin, wydalany jest z moczem i kałem. Działanie moczopędne spironolaktonu rozwija się w ciągu 24 godzin. Podany dożylnie powoduje znaczny efekt diuretyczny w ciągu najbliższych kilku godzin. Maksymalny efekt w terapii nadciśnienia tętniczego może wystąpić dopiero po 2 tygodniach leczenia.
Amiloryd zwiększa utratę sodu, a zatrzymuje potas poprzez wpływ bezpośredni na transport jonów w cewce dystalnej. Nie działa antagonistycznie w stosunku do aldosteronu. W przeciwieństwie do spironolaktonu może działać w przypadkach prawidłowego stężenia aldosteronu. Stosowany wraz z tiazydami zwiększa utratę jonów sodu i zatrzymuje jony potasu, tego rodzaju skojarzenie może być pożyteczne w umiarkowanym nadciśnieniu lub obrzękach. Maksymalne działanie amilorydu po podaniu doustnym występuje po 6 godzinach.
Triamteren jest lekiem moczopędnym oszczędzającym jony potasu. Ma działanie i zastosowanie podobne do amilorydu. Czas działania moczopędnego wynosi ponad 8 godzin. Mogą wystąpić łagodne objawy niepożądane ze strony przewodu pokarmowego.
Leki hamujące aktywność układu adrenergicznego
Metylodopa zmniejsza opór obwodowy oraz objętość wyrzutową serca, ma korzystny wpływ na przepływ nerkowy. Lek może prowadzić do hipotonii ortostatycznej. Hamuje aktywność reninową osocza.
Metylodopa wchłania się w 25- 50% z przewodu pokarmowego. W niewielkim stopniu ulega dekarboksylacji w wątrobie. w większej części wydala się z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania jest krótszy niż 2 godziny, wydłuża się w niewydolności nerek. Stężenie lecznicze we krwi wynosi 1,0 – 8,0 µg/ml. Działanie hipotensyjne rozpoczyna się w ciągu 4 – 5 godzin, a jego maksimum występuje w 6 – 8 godzinie od podania doustnego. Metylodopa znajduje zastosowanie w leczeniu nadciśnienia umiarkowanego i ciężkiego. Działaniami niepożądanymi mogą być: zatrzymanie jonów sodu i wody, objawy ze strony środkowego układu nerwowego, uczucie zmęczenia i senność, skłonność do depresji, suchość w jamie ustnej, hipotonia ortostatyczna. Działanie metylodopy nasilają propranolol, prokainamid, chinidyna, pochodne chlorpromazyny, osłabiają natomiast trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Klonidyna jest pochodną imidazoliny wywierającą wpływ hipotensyjny głównie przez pobudzenie postsynaptycznych receptorów α2 – adrenergicznych w śródmózgowiu, co prowadzi do zahamowania aktywności układu współczulnego. Klonidyna hamuje też aktywność reninową osocza. Spadek ciśnienia krwi wywołany przez klonidynę wynika ze zwolnienia czynności serca, zmniejszenia oporu obwodowego i zmniejszenia pojemności minutowej. Lek ten nie zmienia przepływu nerkowego ani przesączania kłębuszkowego. Podana dożylnie wykazuje działanie dwufazowe – wyraźny i długotrwały spadek ciśnienia tętniczego poprzedza jego krótkotrwały wzrost.
Klonidyna wchłania się z przewodu pokarmowego w 50 – 70%. Wydala się w postaci niezmienionej z kałem (32%) i moczem (67%). Biologiczny okres półtrwania leku wynosi 10 – 12 godzin, a stężenie lecznicze we krwi 0,2 – 1,6µg/ml. Działanie hipotensyjne klonidyny ujawnia się po 30 – 60 minutach i utrzymuje się w ciągu 6- 24 godzin. Wskazaniami do stosowania klonidyny jest nadciśnienie umiarkowane oraz ciężkie. Działania niepożądane, które mogą występować po zażyciu leku to: senność, suchość w jamie ustnej, zaparcia, zaburzenia potencji, zatrzymanie jonów sodu i wody w organizmie, niekiedy hipotonia ortostatyczna. W przypadku nagłego odstawienia klonidyny u chorych leczonych długotrwale może doprowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia. U chorych z cukrzycą po zażywaniu klonidyny może nasilić się hipoglikemia związana z podawaniem insuliny. Działanie klonidyny może być osłabione przez trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Moksonidyna jest pochodną imidazoliny, pobudzającą receptor β – adrenergiczny. Wykazuje jednak dwustukrotnie wyższe powinowactwo do receptora I1 – imidazolowego i obniża w ten sposób ciśnienie tętnicze krwi. Hamuje też aktywność reninową osocza, prowadząc do mniejszej aktywności układu renina – angiotensyna – aldosteron. Moksonidyna wchłania się z przewodu pokarmowego w około 90%, nie ulegając efektowi pierwszego przejścia. Stężenie maksymalne występuje po 30 – 180 minutach od podania. Z białkami wiąże się w około 7%. Działania niepożądane występujące na początku leczenia mogą ustąpić w pierwszych tygodniach leczenia. Są to: suchość w jamie ustnej, bóle i zawroty głowy. Rzadziej mogą ujawnić się objawy nadwrażliwości ze strony przewodu pokarmowego. Moksonidyna nasila działanie leków uspokajających i nasennych oraz alkoholu.
Rezerpina ma liczne działania niepożądane i z tego względu rzadko stosuje się ją jako lek samodzielny. Poza tym, są leki bardziej skuteczne i bezpieczniejsze. Rezerpina działa ośrodkowo oraz blokuje pozazwojowe neurony adrenergiczne. Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a następnie ulega biotransformacji. Jej maksymalne stężenie we krwi występuje 2 - 3 godziny po podaniu doustnym. Rezerpina podana pozajelitowo obniża ciśnienie krwi po 2 - 4 godzinach. Rezerpinę można stosować doustnie w nadciśnieniu łagodnym i umiarkowanym oraz pozajelitowo w nadciśnieniu ciężkim.
Hipotensyjne działanie rezerpiny nasilają pochodne fenotiazyny, prokainamid, chinidyna, tiazydy moczopędne oraz leki rozszerzające naczynia krwionośne.
Debrizochina zmniejsza zawartość noradrenaliny w pozazwojowych zakończeniach układu sympatycznego przez uwolnienie z ziarnistości i ułatwienie jej rozkładu. Zwalnia czynność serca, może wywołać hipotensję ortostatyczną. Działa po 4 – 8 godzinach do 24 godzin. W nadciśnieniu ciężkim jest stosowana z innymi lekami hipotensyjnymi, np. diuretykami.
Prazosyna blokuje receptory α1 – adrenergiczne, działa bezpośrednio na mięśnie gładkie tętniczek oraz mięśnie gładkie żył. Obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe przez zmniejszenie oporu obwodowego bez istotnego przyspieszenia czynności serca. Nie upośledza przepływu nerkowego ani przesączania kłębuszkowego, nie zaburza gospodarki lipidowej, powoduje nawet zmniejszenie stężenia cholesterolu frakcji LDL oraz VLDL. Dostępność biologiczna leku podanego doustnie wynosi około 60%, czas uzyskania stężenia maksymalnego 2 – 3 godziny, a okres półtrwania 2,5 – 4 godzin. Ulega w 90% biotransformacji w wątrobie i eliminacji z żółcią. Pełne działanie uzyskuje się w ciągu 4 – 6 tygodni stosowania leku. Prazosyna jest przeznaczona do leczenia nadciśnienia o różnym stopniu nasilenia, szczególnie w tych przypadkach, gdy przeciwwskazane są leki β – adrenolityczne czy hydrochlorotiazyd. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są bóle i zawroty głowy, senność i uczucie zmęczenia, kołatanie serca. Mogą również wystąpić wymioty, biegunka, zaburzenia widzenia, hipotonia ortostatyczna.
Doksazosyna ma budowę chemiczną zbliżoną do prazosyny i podobnie jak ona hamuje wybiórczo postsynaptyczne receptory α1 – adrenergiczne, obniżając ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe oraz stężęnie cholesterolu frakcji LDL i triglicerydów w surowicy krwi. Dostępność biologiczna doksazosyny wynosi 62 – 69%, okres półtrwania 22 godziny, wiązanie z białkami 98%. Wskazaniami do stosowania tego leku jest nadciśnienie pierwotne i wtórne o różnym stopniu zaawansowania, przy czym w razie potrzeby może być kojarzony z lekami β – adrenolitycznymi, inhibitorami konwertazy angiotensyny, lekami blokującymi kanały wapniowe i lekami moczopędnymi. Działaniami niepożądanymi są bóle i zawroty głowy, hipotonia ortostatyczna, senność i kołatanie serca.
Terazosyna wykazuje mniejszą siłę działania niż prazosyna ale charakteryzuje się wysoką specyfiką w stosunku do receptorów α – adrenergicznych. Główne różnice między nimi dotyczą właściwości farmakokinetycznych. Terazosyna ma znaczną dostępność biologiczną wynoszącą ponad 90%. Jej okres półtrwania dla fazy eliminacji wynosi około 12 godzin. Efekt terapeutyczny osiąga się po podaniu jednej dawki w ciągu doby. Terazosyna jest w 10% eliminowana przez nerki z moczem w postaci niezmienionej. Działa ona korzystnie na gospodarkę lipidową, nie ma wpływu na przebieg cukrzycy. Zalecana dawka początkowa nie powinna przekraczać 1mg. W przypadku braku efektu należy stopniowo zwiększać dawkę. Nie powinna ona przekraczać 20mg na dobę.
Leki β – adrenolityczne są lekami na nadciśnienie, ponieważ obniżają ciśnienie skurczowe i rozkurczowe przy stosunkowo słabo wyrażonych działaniach niepożądanych, nie powodują hipotonii ortostatycznej i nie zatrzymują w organizmie jonów sodu i wody. Leki te zwalniają czynność serca, zmniejszają jego pojemność minutową, zmniejszają aktywność reninową osocza, wpływają na reakcje przystosowawcze baroreceptorów, powodując ich przestrojenie na niższy poziom oraz działają na ośrodkowy układ nerwowy. Leki te zwiększają stężenie triglicerydów w surowicy krwi, zmniejszając zawartość cholesterolu frakcji HDL. Kojarzenie tych preparatów z innymi lekami obniżającymi ciśnienie krwi wzmacnia ich działanie hipotensyjne oraz pozwala zmniejszać dawki leków, a tym samym złagodzić działania niepożądane. Stosowanie leków β – adrenolitycznych rozpoczyna się od dawek minimalnych. Preferowana jest jednorazowa dawka dzienna, nawet w odniesieniu do leków o krótkim okresie półtrwania. Leki β – adrenolityczne mają przewagę nad lekami moczopędnymi, wykazując działanie kardioprotekcyjne i mniejsze od nich metaboliczne objawy niepożądane.
Labetalol jest pochodną amidu kwasu salicylowego. Blokuje jednocześnie receptory β i α – adrenergiczne, zapobiegając dzięki temu tachykardii i zmniejszając opór obwodowy.
Celiprolol (Selectol) blokuje receptory β1, β2, α1, zmniejsza opory obwodowe, nie zwęża oskrzeli, nie działa kardiodepresyjnie. Stosowany doustnie w jednorazowej dawce 200 – 600 mg/24 godziny skutecznie obniża ciśnienie tętnicze krwi, zmniejsza stężenie cholesterolu i triglicerydów we krwi.
Leki rozszerzające tętniczki przedwłosowate
Leki te powodują zmniejszenie oporu obwodowego i obniżenie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, zwiększenie przepływu krwi przez nerki oraz przyspieszenie czynności serca i zwiększenie jego pojemności minutowej.
Działanie hipotensyjne pochodnych ftalazyny,np. dihydralazyny występuje po upływie godziny od podania doustnego, osiąga maksimum po 2 godzinach i utrzymuje się przez 6 godzin. Pochodne ftalazyny stosuje się w różnych postaciach nadciśnienia tętniczego, szczególnie pochodzenia nerkowego. Korzystne okazało się kojarzenie dihydralazynoftalazyny z lekami blokującymi receptory β – adrenergiczne.
Leki blokujące kanały wapniowe zmniejszają przenikanie jonu wapnia do wnętrza komórki mięśniowej, dzięki czemu hamują zachodzące w niej procesy pobudzenia i kurczliwości. W wyniku tego drobne tętniczki rozszerzają się, zmniejszając opór obwodowy i obniżają ciśnienie krwi. W tej grupie leków znajdują się m.in. werapamil, diltiazem, nifedypina, amlodypina, lacydypina. Związki blokujące kanały wapniowe zaliczane są do leków hipotensyjnych pierwszej kolejności.
Inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptora angiotensynowego II
Leki te dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego i działają na ogół przez swoje metabolity. Inhibitory konwertazy angiotensyny bardziej obniżają ciśnienie rozkurczowe niż skurczowe i zwiększają przepływ krwi przez ważne dla życia narządy. Niektóre z nich (lizynopril, enalapril) działają długotrwale. Nie zatrzymują jonów sodu i wody w organizmie, powodują natomiast niewielką retencję jonów potasu. Leki te działają nie tylko hipotensyjnie, ale też kardioprotekcyjnie, zmniejszając przerost lewej komory serca. Kojarzenie ich z innymi lekami hipotensyjnymi daje działanie synergistyczne. Nie należy za to łączyć inhibitorów konwertazy angiotensyny z solami potasu lub lekami oszczędzającymi jony potasu. Działania niepożądane są niewielkie i występują bardzo rzadko. Leczenie tymi lekami zaczyna się od małych dawek, stopniowo je zwiększając pod kontrolą ciśnienia tętniczego krwi. Niebezpieczeństwo ostrej reakcji hipotensyjnej po podaniu pierwszej dawki leku występuje u chorych z hiponatriemią, hipowolemią i zwężeniem zastawki aortalnej, a także podczas kojarzenia z innymi lekami hipotensyjnymi, zwłaszcza β – adrenolitycznymi.
Antagoniści receptora angiotensynowego II selektywnie blokują receptor AT1 prowadząc do zmniejszenia wydzielania wazopresyny i aldosteronu, zmniejszenia oporów naczyniowych i w efekcie obniżenia ciśnienia tętniczego. Poprawiają procesy metaboliczne i wykazują działanie antyproliferacyjne. Spośród tych leków (losartan, walsartan, irbesartan, eprosartan) najczęściej stosowany jest losartan. Może on być kojarzony z innymi lekami (np. moczopędnymi), jest dobrze tolerowany.
Bibliografia
„Farmakologia” pod red. Grażyny Rajtar-Cynke
„Farmakologia po prostu” pod red. Ryszarda Korbuta
„Farmakologia Goodmana i Gilmana” t.1
must_stop_fap