3. Opisz różnice w działaniu na komórki docelowe hormonów białkowych i lipidowych
Hormony lipidowe:
Cząsteczki lipofilne przenikają swobodnie przez błony plazmatyczne wszystkich komórek, a następnie łączą się z receptorem wysokiego powinowactwa w komórkach docelowych. Kompleks złożony z hormonu i receptora ulega następnie aktywacji (podlega zmianom konformacyjnym), dzięki czemu uzyskuje zdolność do wiązania się z chromatyną, a konkretnie – z fragmentem nici DNA określanym jako „element odpowiedzi hormonalnej” (HRE). Hormon, wpływając w sposób selektywny na transkrypcję określonego genu i syntezę odpowiadającego mu mRNA, zmienia stężenia swoistych białek i wpływa na ogólne procesy metaboliczne. Hormony mogą dodatkowo kontrolować syntezę białka poprzez oddziaływanie na procesy translacji mRNA na poziomie rybosomalnym.
Hormony peptydowe:
W wyniku interakcji hormonu z receptorem błonowy, dochodzi do powstania „drugiego przekaźnika”:
cAMP:
cAMP powstaje z ATP pod wpływem działania cyklazy adenylowej – enzymu charakterystycznego dla układu adrenergicznego. cAMP aktywuje kaskadę obejmującą kinazę białkową, która katalizuje fosforylację białek komórkowych, zmieniając je w formę aktywną. Przyłączenie hormonu do receptorów B (beta) 1 oraz B2 aktywuje cyklazę adenylową, natomiast pobudzenie receptorów A (alfa) 1 oraz A2 – powoduje aktywację fosfodiesterazy, rozkładającej cAMP do nieaktywnej formy 5’AMP.
Hormonami i czynnikami pobudzającymi działanie cyklazy są:
-adrenalina, noradrenalina
-glukagon
-magnez
-T3 i T4
-wazopresyna
-STH, ACTH, TSH, MSH, LH, FSH
-estrogeny i androgeny
-PTH
cGMP:
cGMP powstaje z GTP pod wpływem cyklazy guanylowej. Jest to drugi przekaźnik specyficzny dla układu cholinergicznego. Efekty działania cGMP są podobne do cAMP, lecz przebiegają one znacznie wolniej. Pobudzenie receptorów A aktywuje cyklazę guanylową.
-insulina
-Ach
-Mg,Ca
-prostaglandyny
Cykl inozytolofosfolipidowy:
W wyniku pobudzenia receptora A (adrenergicznego), sprzężonego z białkiem regulatorowym G (zakotwiczonym w błonie komórkowej) następuje aktywacja fosfolipazy C, rozkładającej fosfatydyloinozytol znajdujący się po wewnętrznej stronie błony komórkowej do dwóch produktów:
-trifosforan inozytolu – związek ten przechodzi do cytoplazmy, gdzie kontroluje stężenie wapnia poprzez uwalnianie jonów ze zbiorniczków siatki endoplazmatycznej. Jony następnie wiązane są przez wewnątrzkomórkowy receptor wapnia – kalmodulinę – która aktywuje dalsze szlaki enzymatyczne.
-diacyloglicerol – związek pozostający w błonie komórkowej i aktywujący kinazy białkowe
4. Opisz regulacje wydzielania wazopresyny
Czynniki pobudzające wydzielanie AVP:
-wzrost ciśnienia osmotycznego krwi i PMR o 1-2% ponad wartość prawidłową (285 mOsm/l).
· Pobudzenie osmoreceptorów podwzgórza zlokalizowanych w narządzie naczyniowym podwzgórza przy wzroście ciśnienia osmotycznego
· Spadek ciśnienia osmotycznego hamuje aktywność uwalniania ADH
-zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego o 5-10%
· Pobudzenie baroreceptorów aortalnych i zatokowych oraz receptorów objętościowych niskociśnieniowej części układu krążenia (receptory lewego i prawego przedsionka)
-angiotensyna II
-pobudzenie OUN w stanach „stresowych”
-leki, takie jak morfina, nikotyna, barbiturany
5. Regulacja wydzielania oksytocyny
Czynniki pobudzające wydzielanie OXY:
-wydzielanie następuje na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia mechanoreceptorów w brodawkach sutkowych (ssanie piersi) oraz szyjki macicy i pochwy (podczas porodu i stosunku płciowego)
karolcia__09