Opublikowane: 2005-11-28 w kardiolog.pl
Słowa kluczowe: Kardiologia kardiochirurgia
Dziedzina : chirurgia kardiochirurgia kardiologia
leki hamujące krzepnięcie, choroba zakrzepowo-zatorowa, zatorowość płucna, leczenie trombolityczne,
Wstęp Ostra zatorowość płucna (ZP) jest rzadko występującym stanem potencjalnie zagrażającym życiu. Jest to istotna przyczyna wystąpienia nagłej duszności, która musi być szybko zdiagnozowana i odpowiednio leczona, aby zapobiec zgonowi pacjenta. Częstość występowania zatorowości płucnej szacuje się 2/1000 rocznie. Czynniki ryzyka ZP najczęściej występuje u pacjentów o ograniczonej mobilności oraz z schorzeniami sprzyjającymi wystąpieniu zaburzeń krzepnięcia krwi. Najczęstszą przyczyną wystąpienia zatorów jest unieruchomienie pooperacyjne, duża operacja w przeciągu 3 ostatnich miesięcy, wcześniejszy wywiad w kierunku incydentów zatorowo-zakrzepowych oraz nowotwory [1]. Najważniejsze czynniki ryzyka ŻChZZ wymienione są w tabeli 1. U chorych do 50 rż. u których wystąpił nawrót ZP oraz mają obciążony wywiad rodzinny w kierunku występowania żylnej choroby zakrzepowo zatorowej (ŻChZZ) należy wykonać badania w kierunku trombofilii. Natomiast w przypadku idiopatycznej ŻChZZ, przy odpowiednim obrazie klinicznym i wynikach rutynowych badań, należy poszukiwać nowotworu utajonego. Tabela 1. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo zatorowej (ŻChZZ) Ograniczona aktywność fizyczna: -Hospitalizacja -Unieruchomienie Chirurgiczne: - Przebyte operacje w obrębie jamy brzusznej i miednicy mniejszej -Ciężkie złamania kości -Alloplastyka stawu biodrowego i kolanowego Położnicze: -Cięcie cesarskie -Późna ciąża -Okres połogu Nowotwory złośliwe: -Zaawansowane stadia i z przerzutami Przebyta ŻChZZ: -Żylaki -Zakrzepica żył powierzchownych Choroby sercowo-naczyniowe: -Nadciśnienie tętnicze -Wrodzone choroby serca -Zastoinowa niewydolność serca Estrogeny: -Doustne środki antykoncepcyjne -Hormonalna terapia zastępcza Otyłość Choroba Crohna Przewlekła dializoterapia Zespół mieloproliferacyjny Trombofilie Rozpoznanie U chorych podejrzanych o wystąpienie ostrej zatorowości płucnej objawami dominującymi jest silna duszność oraz ból opłucnowy. Towarzyszyć im mogą tachypnoe (> 20 /min), tachykardia (>100/min), krwioplucie. Wywiad wraz z dokładną oceną występowania czynników ryzyka, badanie przedmiotowe oraz badania podstawowe są wykorzystywane do określenia klinicznego prawdopodobieństwa wystąpienia ostrej ZP. Przy przyjęciu chorego zawsze należy rozważyć inne przyczyny objawów oraz poszukiwać ich wykluczenia. Wstępne badanie chorego powinno obejmować: • RTG klatki piersiowej (W większości bez odchyleń, niekiedy może uwidacznić obszary hipoperfuzji. Wykonywane jest głównie w celu wykluczenia innych schorzeń.) • EKG (Niekiedy stwierdzana jest inwersja załamków S w odprowadzeniu I oraz załamków Q i T w odprowadzeniu III.) • Gazometrię krwi tętniczej • Morfologię (WBC). Ocena klinicznego prawdopodobieństwa wystąpienia ZP jest istotna dla dalszego postępowania. Po wstępnej ocenie, jeżeli istnieje uzasadnione podejrzenie ZP, należy oznaczyć poziom produktów rozpadu fibryny we krwi – D-dimerów. Testu tego nie wykonuje się u chorych z dużym prawdopodobieństwem klinicznym ZP. Jest on nieprzydatny także w sytuacji, gdy istnieje duże prawdopodobieństwo innego rozpoznania. Test ten może być dodatni przykładowo przy zapaleniu płuc czy po przebytej niedawno operacji. Połączenie małego prawdopodobieństwa klinicznego z prawidłowym poziomem dimeru D w surowicy jest bezpieczną i skuteczną metodą wykluczenia ZP [2]. Jeżeli na podstawie oceny prawdopodobieństwa klinicznego oraz oznaczenia dimeru D nie wykluczono ZP należy wykonać badanie potwierdzające. Obecnie nie dysponuje się metodą, która ze 100% czułością i specyficznością wykrywałaby wystąpienie ZP. Zalecanymi podstawowymi badaniami przy ustalaniu decyzji lekarskiej są [3,4]. • Scyntygrafia płuc (Tylko w przypadku, jeśli RTG klatki piersiowej jest prawidłowy oraz jeżeli nie współistnieje istotna objawowa choroba serca i płuca. Jeżeli uzyskany wynik jest niediagnostyczny należy wykonać inne badania obrazowe. Prawidłowe badanie scyntygrafii płuc pozwala bezpiecznie wykluczyć ZP. Natomiast wynik nieprawidłowy nie pozwala wykluczyć innych schorzeń.) • Spiralna tomografia komputerowa tętnic płucnych (angio-TK) (Obecnie zalecana jest jako podstawowa metoda rozpoznawania zatorowości płucnej. Już w jednorazowej projekcji można stwierdzić ubytki w przepływie lub całkowite jego zamknięcie. Ujemny wynik jednoznacznie pozwala na odstąpienie od leczenia przeciwkrzepliwego i często pozwala na rozpoznanie rzeczywistej przyczyny objawów.) Każde z tych badań ma swoje zalety i ograniczenia a wykonane poprawnie ma wartość kliniczną. Pacjenci z nieprawidłowym obrazem mają rozpoczynaną terapię fibrynolityczną, natomiast pacjenci, u których prawdopodobieństwo jest małe nie otrzymują leczenia przeciwko ZP, ale mają prowadzoną szerszą diagnostykę. Pozostali z pośrednim ryzykiem wymagają dalszych badań potwierdzających obecność ŻChZZ takich jak: • Ultrasonografię żył kończyn dolnych (U chorych z klinicznymi objawami zakrzepicy żył głębokich jest badaniem wstępnym i często wystarcza dla potwierdzenia ŻChZZ.) • Echokardiografię (W szczególności badanie przezprzełykowe pozwala rozpoznać masywną postać ZP.) • Venografię żył kończyn dolnych • Tomografię komputerową żył kończyn dolnych • Rezonans magnetyczny żył kończyn dolnych Złotym standardem do diagnostyki ZP pozostaje angio-TK tętnic płucnych. Niestety metoda ta jest metodą inwazyjną, wystawiającą chorego na działanie kontrastu i promieniowania jonizującego i dlatego powinna być stosowana z rozwagą. Algorytm postępowania diagnostycznego w ZP przedstawiony jest na Schemacie 1. Schemat 1 Algorytm diagnostyki zatorowości płucnej (ZP). Rozpoznanie ZP jest stawiane na podstawie ustalenia klinicznego prawdopodobieństwa i potwierdzane badaniami obrazowymi (scyntygrafią płuc lub spiralną tomografią komputerową). Jeżeli wynik jest niejednoznaczny należy uzupełnić je innymi badaniami (echokardiografia, USG żył kończyn dolnych (żkd), Venogafia żkd, TK żkd, MNR żkd). Leczenie Postępowanie w ZP obejmuje leczenie wspomagające (np. tlenoterapię, niekiedy analgezję, a u chorych z hipotonią środki zwiększające objętość osocza i leki o dodatnim działaniu inotropowym, resuscytację) oraz terapię celowaną: - leczenie trombolityczne - leczenie przeciwkrzepliwe – heparyny HNF lub HDCz i doustne antykoagulanty, - leczenie chirurgiczne (trombektomia, embolektomia). Przy ostrej, masywnej ZP tromboliza jest leczeniem pierwszego wyboru. Trombolityki mają niewielki wpływ na skrzeplinę powstałą przed kilkoma godzinami, jednakże może ona przeciwdziałać powiększaniu się skrzepliny oraz prawdopodobnie przyspiesza jej rozkład. Leczenie trombolityczne dwukrotnie zwiększa ryzyko poważnego krwawienia w porównaniu do leczenia samą heparyną. Nie ma do tej pory wystarczających danych wykazujących wpływ trombolizy na przeżycie pacjentów. Dlatego leczenie trombolityczne jest zarezerwowane dla masywnej postaci ZP natomiast nie jest ono wskazane jako leczenie pierwszego wyboru w niemasywnej ZP. U pacjentów z zatrzymaniem serca, objawami wstrząsu lub hipotonii, niewyjaśnionej hipoksji i z poszerzeniem żył szyjnych, podaje się 50 mg alteplazy i.v. w czasie resuscytacji krążeniowo - oddechowej. Jeśli pacjent jest w stanie stabilnym można zastosować 100 mg alteplazy albo 1.5 mln j.m. streptokinazy w 2-godzninnym wlewie dożylnym. Sposoby leczenia w powyższych sytuacjach podane są w tabelach 2 i 3. Tabela 2. Postępowanie w ostrej, masywnej zatorowości płucnej Zabezpieczenie podstawowych czynności życiowych Leczenie celowane: - W przypadku zatrzymania serca w szpitalu oraz podejrzenia masywnej postaci ZP: Alteplaza (tPA) 50mg i.v. bolus - Chorzy z potwierdzoną masywną ZP w stanie stabilnym: Leczenie trombolityczne: Alteplaza (tPA)–100 mg w 2-godzninnym wlewie dożylnym, lub Streptokinaza – 1.5 mln j.m. w 2-godzinnym wlewie dożylnym, Leczenie przeciwkrzepliwe: Heparyna niefrakcjonowana (HNF) rozpocząć ciągły wlew 18 j.m./kg/h pod kontrolą APTT Rozważyć trombektomię lub embolektomię (jeśli tromboliza przeciwwskazana) Tabela 3. Leczenie zatorowości płucnej (ZP) Leczenie przeciwkrzepliwe -Heparyna drobnocząsteczkowa -enoksaparyna 1,5 mg/kg/dzień lub 1 mg/kg/2 raz dziennie s.c. lub -dalteparyna 100 j.m./kg/2 raz dziennie lub 200 j.m./kg/dzień s.c. -u pacjentów pacjentów niewydolnością nerek -redukcja dawki -monitorowanie poziomu czynnika Xa lub -Heparyna niefrakcjonowana -bolus 80 j.m./kg i.v. -dalej w wlewie dożylnym 18 j.m./kg/godzine dopóki APTT 1,5-2,5 Filtry żylne Jeśli leczenie przeciwkrzepliwe jest przeciwwskazane lub nieskuteczne Doustne antykoagulanty -Warfaryna leczenie zacząć 24 godziny po rozpoczęciu leczenia heparyną kontynuować do wartości INR 2-3 zakończyć podawanie heparyny gdy INR min przez 5 dni utrzymuje się na poziomie 2-3 czas leczenia: -standardowo przez 6 miesięcy -3 miesiące jeżeli zostaną usunięte czynniki ryzyka -na czas nieokreślony gdy: obecne czynniki ryzyka, nawracająca zatorowość płucna, przewlekłe nadciśnienie płucne Leczenie przeciwkrzepliwe jest podstawą zarówno w profilaktyce jak i leczeniu ZP. Heparynę należy stosować od razu u chorych z pośrednim lub dużym prawdopodobieństwem klinicznym ZP jeszcze przed wykonaniem badań obrazowych. Heparynę niefrakcjonowanowaną (HNF) podaje się jako pierwszą dawkę (bolus - wstrzyknąć i.v. 80 j.m./kg), w masywnej ZP (w ciągłym wlewie dożylnym 18 j.m./kg/h pod kontrolą APTT jako kontynuacja leczenia trombolitycznego) u osób otyłych, przy niewydolności nerek (dawkowanie powinno być kontrolowane oznaczaniem aktywności czynnika anty-Xa) oraz w sytuacji, kiedy może być konieczne szybkie zniesienie działania przeciwkrzepliwego. Leczenie HNF wymaga stałego monitorowania czasu aktywowanej tromboplastyny (APTT) i dopasowywania dawki. Dużo wygodniejszą i bezpieczniejszą w stosowaniu jest heparyna drobnocząsteczkowa (HDCz). Stosuje się ją we wstępnym leczeniu w dawkach terapeutycznych (np. 100 j.m./kg co 12 h lub 200 j.m./kg co 24 h dalteparyny, 1 mg/kg co 12h lub 1,5 mg/kg co 24h enoksaparyny). W przypadku stosowania HDCz istnieje dużo mniejsze ryzyko niewłaściwego dawkowania. Obecnie jest ona powszechnie stosowana w profilaktyce oraz od początku wystąpienia objawów ŻChZZ. Zaletą HDCz w porównaniu z HNF jest wygodne dawkowanie bez konieczności laboratoryjnego monitorowania APTT oraz możliwość leczenia ambulatoryjnego [5]. Zaleca się stosowanie HNF albo HDCz przez co najmniej 5 dni. Stosowanie HDCz w porównaniu z HNF wiąże się ze statystycznie nieistotnym zwiększeniem częstości nawrotów ŻChZZ, dlatego w leczeniu wstępnym ZP zaleca się zastąpienie dożylnej HNF podskórnymi wstrzyknięciami HDCz. Z ostatnich badań wynika, że cenną alternatywną metodą leczenia wstępnego może być zastosowanie fondaparinuksu, krótko działającego pentasacharydu [6,7]. Leczenie doustnymi antykoagulantami (warfaryną lub analogami) powinno się rozpocząć zaraz po postawieniu rozpoznania ŻChZZ, 5-6 dni przed odstawieniem heparyny. Wymagana jest docelowa wartość INR od 2.0 do 3,0 oraz stała kontrola INR w tych granicach. Zawsze należy rozważyć ryzyko krwawienia w stosunku do ryzyka nawrotu ŻChZZ. Standardowy czas leczenia doustnymi antykoagulantami wynosi 6 miesięcy, jeśli czynniki ryzyka są zidentyfikowane. W przypadkach, kiedy leczenie przeciwkrzepliwe jest przeciwwskazane lub nieskuteczne istnieje możliwość postępowania operacyjnego. Jeśli potwierdzona jest obecność proksymalnej ZP lub ruchomych skrzepli w jamach prawego serca oraz pod warunkiem, że dany ośrodek dysponuje sprzętem i doświadczonym zespołem istnieje możliwość zastosowania embolektomii czyli rozkawałkowania skrzepliny. W przypadkach nawracania ZP można wszczepić filtr w żyle głównej dolnej poniżej żył nerkowych (rzadko w żyle głównej górnej w przypadku zakrzepicy kończyn górnych). Obecnie dostępne są filtry czasowe (zazwyczaj wymagające usunięcia po 12 tygodniach) oraz zakładane na stałe. Istnieje ryzyko zaczopowania filtru przez skrzeplinę, ale krążenie oboczne zapewnia odpowiedni odpływ krwi. Podczas ciąży należy unikać stosowania doustnych antykoagulantów ze względu na ich działanie teratogenne. Podaje się wtedy HDCz lub HNF, a przed porodem należy przejść wyłącznie na HNF i zmniejsza się dawkę, lub odstawia na 4-6 godzin przed spodziewanym porodem. Leczenie kontynuuje się przez 6 tygodni po urodzeniu dziecka i co najmniej 3 miesiące po pierwszym epizodzie ZP. U chorych na nowotwory prowadzi się leczenie doustnymi antykoagulantami pod kontrolą INR do 3-3,5 oraz włącza się długoterminowe leczenie HDCz. Wyniki leczenia Śmiertelność z powodu ZP w okresie 3 miesięcy szacuje się na 15%. Jednakże wiele przypadków ZP nie jest diagnozowanych a stwierdzanych dopiero post mortem. Podsumowanie Lekarze wszystkich specjalności powinni szczegółowo zapoznać się ze wskazaniami do odpowiedniej diagnostyki i leczenie ostrej ZP. Głównym problemem w diagnostyce jest niedostępność do stosowania niektórych metod oraz wprowadzenia nowych badań diagnostycznych. Dlatego zaleca się stosowanie testów prostych i łatwych do wykonania jak ocena prawdopodobieństwa klinicznego ZP, oznaczenia dimeru D oraz angio-TK. W ZP leczeniu wiele problemów pozostaje wciąż nierozwiązanych, ale jednocześnie na wielu obszarach nastąpił wielki postęp. Piśmiennictwo 1. White RH.: The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation., 2003, 107, 14-18. 2. Egermayer P., Town G.I., Turner J.G., et al.: Usefulness of D-dimer, blood gas, and respiratory rate measurements for excluding pul¬monary embolism. Thorax., 1998, 53, 830. 3. Moores L.K., Jackson W.L. Jr, Shorr A.F., Jackson J.L.: Meta-analy-sis: outcomes in patients with suspected pulmonary embolism managed with computed tomographic pulmonary angiography. Ann Intern Med., 2004, 141, 866. 4. Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. The clinical course of pul¬monary embolism: One year follow up of PIOPED patients. N.EnglJ Med., 1992, 326, 1240. 5. Dolovich L.R.: A meta-analysis comparing low molecular weight heparins with unfractionated heparin in the treatment of venous thrombo-embolism. Arch Intern Med, 2000, 160, 181—8. 6. Robinson D.M., Wellington K.: Fondaparinux sodium: a review of its use in the treatment of acute venous thromboembolism. Am J Cardiovasc Drugs., 2005, 5(5),335-46. 7. TurpieA.G., Bauer K.A., Eriksson B.I., Lassen M.R.: Superiority of fondaparinux over enoxaparin in preventing venous thromboembolism in major orthopedic surgery using different efficacy end points. Chest., 2004, 126 (2), 501-8.
Autor: Mariola Krzyścin Studenckie Koło Naukowe przy I Katedrze i Klinice Kardiologii Akademii Medycznej w Warszawie
Opublikowane: 2006-08-16 w chirurg.pl
Słowa kluczowe: ch. naczyniowa kardiochirurgia
Dziedzina : chirurgia
reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, twardzina, choroba Raynauda,
Objaw Raynauda polega na zmianie zabarwienia skóry palców lub dłoni i spowodowany jest nadmierną odpowiedzią naczyniową na czynniki takie jak zimno lub emocje. Zjawisko to pierwszy raz opisał w 1862 roku Marice Raynaud. Początkowo pojawia się blade zabarwienie skóry, związane ze skurczem naczyń krwionośnych, a następnie dochodzi do zmiany barwy na odcień fioletowy, następnie na czerwony. Częstość występowania objawu Raynauda szacuje się na 3%-5% populacji w krajach o ciepłym klimacie, oraz od 15-20% w przypadku klimatu chłodniejszego [1]. Etiologia Pod względem etiopatologicznym, wyróżnia się chorobę Raynauda, w której do skurczu naczyń dochodzi bez uchwytnej przyczyny organicznej oraz zespół Raynauda, jeżeli napadowy skurcz naczyń pojawia się w wyniku współistniejących chorób, najczęściej tkanki łącznej lub miażdżycy tętnic. Choroba Raynauda dotyczy najczęściej osób młodych, w wieku 15-30 lat. Objawy pojawiają się symetrycznie, są mniej nasilone niż w przypadku zespołu Raynauda, na który zapadają osoby w starszym wieku. Zespół Raynauda najczęściej towarzyszy schorzeniom autoimmunologicznym – występuje u około 90% pacjentów z twardziną, 10-45% chorych na toczeń układowy (SLE), 30% pacjentów z zespołem Sjogrena, 20% pacjentów z zapaleniem wielomięśniowym oraz 10 do 20% chorych na reumatoidalne zapalenie stawów [2]. Okazuje się, że nawet u 13% pacjentów z chorobą Raynauda, w późniejszym wieku dochodzi do rozwoju choroby tkanki łącznej [3]. Przyczyny nadmiernej reakcji naczyniowej w chorobie Raynauda nie są do końca poznane. U pacjentów z tym schorzeniem, zaobserwowano nieprawidłową liczbę lub aktywność receptorów alfa-2 adrenergicznych w ścianie tętnic, ale także beta adrenergicznych w końcowych odcinkach nerwów ścian naczyń obwodowych. W trakcie napadu, następuje gwałtowny spadek przepływu w tętnicach palców, wywołany ich skurczem. W efekcie dochodzi do rozszerzenia się naczyń żylnych i włośniczek, co stanowi odpowiedź na chwilowe niedotlenienie i gromadzenie produktów przemiany materii. Następnie naczynia tętnicze rozkurczają się i pojawia się reaktywne przekrwienie palców. Symptomatologia Objaw Raynauda najczęściej jest wywołany ekspozycją na zimno (zmiana temperatury), aczkolwiek u niektórych chorych pojawia się w wyniku silnych emocji (złość, gniew). Napad przeważnie trwa od 5 do 10 minut. Zblednięciu dłoni mogą towarzyszyć także zaburzenia czucia głębokiego, uczucie chłodu lub parestezji [4]. Należy różnicować rzeczywisty objaw Raynauda od częstego zjawiska „zimnych rąk”, w którym dochodzi do ochłodzenia skóry dłoni, ale nie ma ewidentnej zmiany zabarwienia skóry. Diagnostyka U każdego chorego należy przeprowadzić wywiad oraz badanie fizykalne. Należy zwrócić uwagę na schorzenia towarzyszące (miażdżyca, choroby tkanki łącznej), charakter pracy (ekspozycja na zimno) oraz stosowane leki (ergotamina, beta-blokery). W badaniu fizykalnym należy ocenić zabarwienie skóry dłoni, oraz wydolność naczyń tętniczych, co można sprawdzić za pomocą testu Allena. Test polega na obserwacji powrotu zabarwienia skóry po jej zblednięciu, po uprzednim uciśnięciu tętnic ręki (promieniowej oraz łokciowej). U chorego należy zmierzyć ciśnienie tętnicze obustronnie oraz ocenić tętno na tętnicach kończyn górnych. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zespół kanału nadgarstka, oraz innego rodzaju neuropatie. U pacjentów z objawami pojawiającymi się asymetrycznie lub związane ze zmianami pozycji, można podejrzewać chorobę zakrzepowo-zatorową dużych naczyń tętniczych oraz ucisku tętnicy przez żebro szyjne lub mięsień pochyły przedni. Badania nieinwazyjne obejmują ponadto: pomiar temperatury palców z użyciem czujnika termometru termistorowego, pomiar ciśnienia skurczowego krwi tętnic palców, badania pletyzmograficzne (analiza kształtu krzywej fali tętna i pomiar ciśnienia), badanie za pomocą laserowego przepływomierza dopplerowskiego (LDF) oraz kapilaroskopię [5]. Badania inwazyjne wykonywane są przede wszystkim u pacjentów z niegojącymi się owrzodzeniami dłoni lub zaawansowanym niedokrwieniem. Uzyskanie obrazu zmian w tętnicach proksymalnych dłoni umożliwia arteriografia. Pozwala także na wykrycie ewentualnych zwężeń lub poszerzeń tętnic podobojczykowej i ramiennej. Celem odróżnienia choroby Raynauda od zespołu Raynauda, wykonuje się szereg badań laboratoryjnych (morfologia, badania biochemiczne, serologiczne). Leczenie Zachowawcze Postępowanie w przypadku objawu Raynauda uzależnione jest od etiologii. W zespole Raynauda podejmowane są próby leczenia choroby zasadniczej. Ogólnie postępowanie obejmuje przede wszystkim modyfikację stylu życia (utrzymywanie stałej temperatury dłoni i palców, unikanie zimna i stresu, rezygnacja z palenia papierosów, unikanie substancji i leków zwężających naczynia krwionośne – kofeina, beta-blokery itp.) oraz leczenie farmakologiczne (inhibitory kanałów wapniowych, blokery konwertazy angiotensyny, antagoniści serotoniny, pochodne pentoksyfiliny, prazosyna oraz maść z nitrogliceryną). Zdaniem niektórych autorów, korzystne jest stosowanie niskich dawek kwasu acetylosalicylowego. Chirurgiczne Zabieg operacyjny wykonywany jest w ciężkich lub opornych postaciach schorzenia. Wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest ból spoczynkowy palców oraz dłoni oraz zmiany troficzne skóry. Najczęściej wykonuje się sympatektomię piersiową. W trakcie zabiegu wycina się zwoje współczulne pnia współczulnego na poziomie od dolnej części zwoju gwiaździstego do Th V. Operację można wykonać klasycznie z dostępu pachowego lub nadobojczykowego, lub metodą wideotorakoskopii [6]. Obecnie coraz częściej wykonuje się wybiórczą sympatektomię unerwienia tętnic palców za pomocą technik mikrochirurgicznych [7,8]. Piśmiennictwo: 1. Bowling JC, Dowd PM: Raynaud's disease. Lancet 361:2078, 2003 2. Ciecierski M, Migdalski A, Jawień A: Choroba i zespół Raynauda. Przew Lek 2000, 6, 64-66 3. Gerbracht DD, Steen VD, Ziegler GL, et al: Evolution of primary Raynaud's phenomenon (Raynaud's disease) to connective tissue disease. Arthritis Rheum 1985 Jan; 28(1): 87-92 4. Wigley FM (2002). Raynaud's phenomenon. New England Journal of Medicine, 347(13): 1001–1008. 5. Cutolo M, et al. (2003). Raynaud's phenomenon and the role of capillaroscopy. Arthritis & Rheumatism, 48(11): 3023–3030. 6. Matsumoto Y, Ueyama T, Endo M, et al: Endoscopic thoracic sympathicotomy for Raynaud's phenomenon. J Vasc Surg 36:57, 2002 7. Balogh B, Mayer W, Vesely M, et al: Adventitial stripping of the radial and ulnar arteries in Raynaud's disease. J Hand Surg 8. Flatt AE: Digital artery sympathectomy. J Hand Surg [Am] 1980 Nov; 5(6): 550-6
Autor: lek. Agnieszka Barchnicka
Opublikowane: 2005-02-16 w kardiolog.pl
Słowa kluczowe: Kardiologia elektrokardiologia
Dziedzina : kardiologia
zaburzenia rytmu serca, choroba wieńcowa, wady serca, Infekcyjne zapalenie wsierdzia, zespół Wolfa-Parkinsona-White'a,
Zaburzenia rytmu to dział kardiologii obejmujący zarówno arytmie pochodzenia nadkomorowego jak i komorowego. Często patogeneza zaburzeń nie jest do końca znana, jednak w wielu przypadkach jest to jeden z pierwszych objawów choroby serca, w tym zapalenia mięśnia sercowego, niedomykalności mitralnej i wielu innych. Dlatego znajomość przyczyn, diagnostyki, właściwego postępowania farmakologicznego, a także inwazyjnego jest konieczna we właściwym prowadzeniu pacjentów kardiologicznych. Według różnych danych nadkomorowe zaburzenia rytmu serca obejmują szerokie spektrum niemiarowości o różnorodnym obrazie klinicznym, od rzadkich, krótkich i dobrze tolerowanych incydentów do poważnych zagrażających życiu napadów. W odróżnieniu od komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie niemiarowości nadkomorowych, dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej prognozie. Tachyarytmie nadkomorowe mogą powodować jednak liczne groźne objawy, łącznie z zaburzeniami świadomości, zakłócać mogą jakość życia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału, zatorów obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii. Jedną z postaci arytmii nadkomorowych jest zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW). Występuje on w populacji z częstością 0,1-0,3%. Jest to najczęstsza postać spośród wszystkich zespołów preekscytacji, a zakres arytmii spotykanych w zespole WPW jest szeroki - od łagodnych częstoskurczów nawrotnych przedsionkowo-komorowych (AVRT - Atrio-Ventricular Reentrant Tachycardia), do zagrażającego życiu migotania komór. U około połowy osób z cechami preekscytacji przebieg jest bezobjawowy. Najczęstszą spotykaną arytmią jest ortodromowy AVRT, przebiegający z wąskimi zespołami QRS, rzadziej występuje częstoskurcz antydromowy z szerokimi zespołami QRS - trudny do różnicowania z częstoskurczem komorowym. Migotanie przedsionków (AF – Atrial Fibrillation) lub trzepotanie przedsionków (AFL – Atrial Flatter) jest stosunkowo częstą arytmią w zespole WPW, występującą u prawie 10% chorych. U osób z krótkim czasem refrakcji dodatkowego szlaku, przebiega ze znaczną tachyarytmią grożąc przejściem w migotanie komór. Najczęściej rozpoznanie następuje na podstawie bad...
adek608